≡×قائمة طعام

• بصلح
• بصلح
• تصميم داخلي
• حول كل شيء
• حول السباكة

التكيف الفسيولوجي مع البرد. التطوير المنهجي. الموضوع: "الأساس الفسيولوجي لتكيف جسم الرياضي مع الظروف المناخية الجديدة

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

عمل جيدإلى الموقع ">

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

استضافت في http://www.allbest.ru/

وزارة الرياضة والسياحة بجمهورية بيلاروسيا

مؤسسة تعليمية

"البيلاروسية جامعة الدولةالثقافة الجسدية "

معهد السياحة

قسم التكنولوجيا في صناعة السياحة

كونعمل القزم

في تخصص "علم وظائف الأعضاء"

علىالمواضيعفي" التكيف مع عمل درجات الحرارة المنخفضة"

أكمله: طالب في السنة الثانية من 421 مجموعة

التعليم بدوام جزئي

كلية السياحة والضيافة

Tsinyavskaya Anastasia Viktorovna

فحصه: بوبر فلاديمير ماتفيفيتش

• مقدمة
• 1. التكيف مع درجات الحرارة المنخفضة
• 1.1 الاستجابات الفسيولوجية لممارسة الرياضة في درجات الحرارة المحيطة المنخفضة
• 1.2 التفاعلات الأيضية
• خاتمة
• قائمة الأدب المستخدم

مقدمة

يتأثر جسم الإنسان بعامل مناخي مثل درجة الحرارة. تعتبر درجة الحرارة أحد العوامل اللاأحيائية المهمة التي تؤثر على الوظائف الفسيولوجية لجميع الكائنات الحية. تعتمد درجة الحرارة على خط العرض الجغرافي والارتفاع والموسم.

عندما تتغير عوامل درجة الحرارة ، ينتج جسم الإنسان تفاعلات تكيف محددة فيما يتعلق بكل عامل. أي أنها تتكيف.

التكيف هو عملية تكيف تتشكل خلال حياة الإنسان. بفضل العمليات التكيفية ، يتكيف الشخص مع الظروف غير العادية أو مستوى جديد من النشاط ، أي يزيد من مقاومة جسده ضد عمل العوامل المختلفة. يمكن لجسم الإنسان أن يتكيف مع درجات الحرارة المرتفعة والمنخفضة أو الضغط الجوي المنخفض أو حتى بعض العوامل المسببة للأمراض.

يختلف الأشخاص الذين يعيشون في خطوط العرض الشمالية أو الجنوبية ، في الجبال أو في السهول ، في المناطق المدارية الرطبة أو في الصحراء ، عن بعضهم البعض في العديد من مؤشرات التوازن. لذلك ، قد يختلف عدد من المؤشرات العادية لمناطق فردية من العالم.

1. التكيف مع درجات الحرارة المنخفضة

التكيف مع البرد - الأصعب - يمكن تحقيقه ويضيع بسرعة دون نوع تدريب خاص من التكيف المناخي البشري. يفسر ذلك حقيقة أنه وفقًا للمفاهيم العلمية الحديثة ، عاش أسلافنا في مناخ دافئ وكانوا أكثر تكيفًا لحماية أنفسهم من ارتفاع درجة الحرارة. كانت بداية التبريد سريعة نسبيًا ، ولم يكن لدى الإنسان ، كنوع ، الوقت للتكيف مع هذا التغير المناخي في معظم أنحاء الكوكب. بالإضافة إلى ذلك ، بدأ الناس في التكيف مع ظروف درجات الحرارة المنخفضة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى العوامل الاجتماعية والتكنولوجية - السكن ، والموقد ، والملابس. ومع ذلك، في الظروف القاسيةالنشاط البشري (بما في ذلك ممارسة التسلق) ، والآليات الفسيولوجية للتنظيم الحراري - تصبح جوانبها "الكيميائية" و "الفيزيائية" حيوية.

أول رد فعل للجسم لتأثيرات البرد هو تقليل فقدان حرارة الجلد والجهاز التنفسي (الجهاز التنفسي) بسبب تضيق الأوعية في الجلد والحويصلات الهوائية الرئوية ، وكذلك عن طريق تقليل التهوية الرئوية (انخفاض في عمق وتكرار التنفس). بسبب التغيرات في تجويف أوعية الجلد ، يمكن أن يختلف تدفق الدم فيها على نطاق واسع جدًا - من 20 مل إلى 3 لترات في الدقيقة في كتلة الجلد بأكملها.

يؤدي تضيق الأوعية الدموية إلى انخفاض في درجة حرارة الجلد ، ولكن عندما تصل درجة الحرارة هذه إلى 6 درجات مئوية وهناك خطر الإصابة بالبرد ، تتطور الآلية العكسية - احتقان الجلد التفاعلي. مع التبريد القوي ، يمكن أن يحدث تضيق الأوعية المستمرة في شكل تشنجها. في هذه الحالة ، تظهر إشارة مشكلة - ألم.

يرتبط انخفاض درجة حرارة جلد اليدين إلى 27 درجة مئوية بشعور "بالبرودة" ، عند درجة حرارة أقل من 20 درجة مئوية - "شديد البرودة" ، عند درجة حرارة أقل من 15 درجة مئوية - "بارد بشكل لا يطاق" .

عند التعرض للبرد ، تحدث تفاعلات تضييق الأوعية ليس فقط في المناطق الباردة من الجلد ، ولكن أيضًا في مناطق بعيدة من الجسم ، بما في ذلك الأعضاء الداخلية ("رد فعل منعكس"). تظهر ردود الفعل المنعكسة بشكل خاص عند تبريد القدمين - تفاعلات الغشاء المخاطي للأنف والأعضاء التنفسية والأعضاء التناسلية الداخلية. يؤدي تضيق الأوعية في هذه الحالة إلى انخفاض درجة حرارة المناطق المقابلة من الجسم والأعضاء الداخلية مع تنشيط الفلورا الميكروبية. هذه الآلية هي التي تكمن وراء ما يسمى بأمراض "البرد" مع تطور الالتهاب في الجهاز التنفسي (الالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية) وإفراز المسالك البولية (التهاب الحويضة والتهاب الكلية) ومنطقة الأعضاء التناسلية (التهاب الملحقات والتهاب البروستاتا) ، إلخ.

آليات التنظيم الحراري الفيزيائي هي الأولى التي يتم تضمينها في حماية الثبات البيئة الداخليةفي انتهاك لتوازن إنتاج الحرارة ونقل الحرارة. إذا كانت هذه التفاعلات غير كافية للحفاظ على التوازن ، يتم تنشيط الآليات "الكيميائية" - تزداد قوة العضلات ، وتظهر رعشات العضلات ، مما يؤدي إلى زيادة في استهلاك الأكسجين وزيادة في إنتاج الحرارة. في نفس الوقت يزداد عمل القلب ، ضغط الدممعدل تدفق الدم في العضلات. لقد تم حساب أنه من أجل الحفاظ على التوازن الحراري لشخص عاري بهواء لا يزال باردًا ، من الضروري زيادة إنتاج الحرارة بمقدار مرتين لكل 10 درجات من انخفاض درجة حرارة الهواء ، ومع وجود رياح قوية ، يجب أن يتضاعف إنتاج الحرارة لمدة تنخفض كل 5 درجات مئوية من درجة حرارة الهواء. في الشخص الذي يرتدي ملابس دافئة ، ستعوض مضاعفة قيمة التبادل عن انخفاض درجة الحرارة الخارجية بمقدار 25 درجة مئوية.

مع التلامس المتكرر مع البرد والمحلي والعامة ، يطور الشخص آليات وقائية تهدف إلى منع الآثار الضارة للتعرض للبرد. في عملية التأقلم مع البرودة ، تزداد مقاومة قضمة الصقيع (تواتر قضمة الصقيع لدى الأشخاص الذين يتأقلمون مع البرودة أقل 6-7 مرات من الأشخاص غير المتأقلمين). في هذه الحالة ، أولاً وقبل كل شيء ، هناك تحسن في الآليات الحركية الوعائية (التنظيم الحراري "الفيزيائي"). في الأشخاص المعرضين للبرد لفترة طويلة ، يتم تحديد نشاط متزايد لعمليات التنظيم الحراري "الكيميائي" - التمثيل الغذائي الرئيسي ؛ لقد زادوا بنسبة 10 - 15٪. بين السكان الأصليين في الشمال (على سبيل المثال ، الأسكيمو) ، يصل هذا الفائض إلى 15-30 ٪ وهو ثابت وراثيًا.

كقاعدة عامة ، فيما يتعلق بتحسين آليات التنظيم الحراري في عملية التأقلم مع البرودة ، تقل مشاركة عضلات الهيكل العظمي في الحفاظ على توازن الحرارة - تصبح شدة ومدة دورات ارتعاش العضلات أقل وضوحًا. أظهرت الحسابات أنه بسبب الآليات الفسيولوجية للتكيف مع البرد ، فإن الشخص العاري قادر على تحمل درجات حرارة الهواء التي لا تقل عن 2 درجة مئوية لفترة طويلة. على ما يبدو ، فإن درجة حرارة الهواء هذه هي الحد من قدرات الجسم التعويضية للحفاظ على توازن الحرارة عند مستوى ثابت.

قد تختلف الظروف التي يتكيف فيها جسم الإنسان مع البرد (على سبيل المثال ، العمل في أماكن غير مدفأة، وحدات التبريد ، في الهواء الطلق في الشتاء). في الوقت نفسه ، فإن تأثير البرودة ليس ثابتًا ، ولكنه يتناوب مع نظام درجة الحرارة الطبيعي لجسم الإنسان. التكيف في مثل هذه الظروف لا يتم التعبير عنه بوضوح. في الأيام الأولى ، عند الاستجابة لدرجات الحرارة المنخفضة ، يزداد توليد الحرارة بشكل غير اقتصادي ، ولا يزال نقل الحرارة محدودًا بشكل غير كافٍ. بعد التكيف ، تصبح عمليات توليد الحرارة أكثر كثافة ، ويقل انتقال الحرارة.

بخلاف ذلك ، يحدث التكيف مع ظروف الحياة في خطوط العرض الشمالية ، حيث يتأثر الشخص ليس فقط بدرجات الحرارة المنخفضة ، ولكن أيضًا بنظام الإضاءة ومستوى الإشعاع الشمسي المميز لخطوط العرض هذه.

ماذا يحدث في جسم الإنسان أثناء التبريد؟

نتيجة لتهيج مستقبلات البرد ، فإن التفاعلات الانعكاسية التي تنظم الحفاظ على تغير الحرارة: تضيق الأوعية الدموية للجلد ، مما يقلل من انتقال حرارة الجسم بمقدار الثلث. من المهم أن تكون عمليات توليد الحرارة ونقل الحرارة متوازنة. تؤدي غلبة انتقال الحرارة على توليد الحرارة إلى انخفاض درجة حرارة الجسم وانتهاك وظائف الجسم. عند درجة حرارة الجسم 35 درجة مئوية ، لوحظ اضطراب عقلي. يؤدي الانخفاض الإضافي في درجة الحرارة إلى إبطاء الدورة الدموية والتمثيل الغذائي ، وفي درجات حرارة أقل من 25 درجة مئوية ، يتوقف التنفس.

أحد عوامل تكثيف عمليات الطاقة هو التمثيل الغذائي للدهون. على سبيل المثال ، يأخذ المستكشفون القطبيون ، الذين يتباطأ استقلابه في ظروف درجة حرارة الهواء المنخفضة ، في الحسبان الحاجة إلى تعويض تكاليف الطاقة. وجباتهم الغذائية عالية في قيمة الطاقة (محتوى السعرات الحرارية).

سكان المناطق الشمالية لديهم عملية التمثيل الغذائي أكثر كثافة. يتكون الجزء الأكبر من نظامهم الغذائي من البروتينات والدهون. لذلك ، يزداد محتوى الأحماض الدهنية في دمائهم ، وينخفض ​​مستوى السكر إلى حد ما.

الأشخاص الذين يتأقلمون مع المناخ الرطب والبارد ونقص الأكسجين في الشمال زادوا أيضًا من تبادل الغازات وارتفاع الكوليسترول في مصل الدم وتمعدن عظام الهيكل العظمي ، وهي طبقة أكثر سمكًا الدهون تحت الجلد(بمثابة عازل للحرارة).

ومع ذلك ، ليس كل الناس قادرين على التكيف على قدم المساواة. على وجه الخصوص ، في بعض الأشخاص في ظروف الشمال ، يمكن أن تسبب آليات الدفاع وإعادة الهيكلة التكيفية للجسم عدم التكيف - سلسلة كاملة من التغيرات المرضية تسمى "المرض القطبي".

من أهم العوامل التي تضمن تكيف الإنسان مع ظروف أقصى الشمال هو حاجة الجسم إلى حمض الأسكوربيك (فيتامين سي) ، مما يزيد من مقاومة الجسم للعدوى المختلفة.

يشمل الغلاف العازل الحراري لجسمنا سطح الجلد الذي يحتوي على دهون تحت الجلد ، بالإضافة إلى العضلات الموجودة تحته. عندما تنخفض درجة حرارة الجلد إلى ما دون المستويات الطبيعية ، يؤدي انقباض الأوعية الدموية للجلد وتقلص عضلات الهيكل العظمي إلى زيادة خصائص الجلد العازلة. لقد ثبت أن تضيق الأوعية للعضلة السلبية يوفر ما يصل إلى 85٪ من القدرة العازلة الكلية للجسم في ظل ظروف درجات حرارة منخفضة للغاية. هذه القيمة لمقاومة فقدان الحرارة أعلى 3-4 مرات من قدرة العزل للدهون والجلد.

1.1 الاستجابات الفسيولوجية لممارسة الرياضة في درجات الحرارة المحيطة المنخفضة

التكيف مع درجة الحرارة الأيضية

عندما تبرد العضلات ، تصبح أضعف. يتفاعل الجهاز العصبي مع تبريد العضلات عن طريق تغيير بنية مشاركة الألياف العضلية في العمل. وفقًا لبعض الخبراء ، فإن هذا التغيير في اختيار الألياف يؤدي إلى انخفاض كفاءة تقلصات العضلات. في درجات الحرارة المنخفضة ، تقل سرعة وقوة تقلص العضلات. إن محاولة أداء العمل في درجة حرارة عضلية 25 درجة مئوية بنفس السرعة والإنتاجية التي تم إجراؤها عندما كانت درجة حرارة العضلات 35 درجة مئوية سيؤدي إلى إجهاد سريع. لذلك ، عليك إما إنفاق المزيد من الطاقة أو القيام بنشاط بدني بسرعة أبطأ.

إذا كانت الملابس والتمارين الرياضية كافية للحفاظ على درجة حرارة الجسم في البيئات الباردة ، فلن ينخفض ​​أداء العضلات. ومع ذلك ، مع ظهور التعب وتباطؤ نشاط العضلات ، سينخفض ​​توليد الحرارة تدريجياً.

1.2 التفاعلات الأيضية

يؤدي التمرين المطول إلى زيادة استخدام وأكسدة الأحماض الدهنية الحرة. ترجع زيادة التمثيل الغذائي للدهون بشكل رئيسي إلى إطلاق الكاتيكولامينات (الأدرينالين والنورادرينالين) في نظام الأوعية الدموية. في ظل ظروف درجة الحرارة المحيطة المنخفضة ، يزداد إفراز هذه الكاتيكولامينات بشكل ملحوظ ، في حين أن مستويات الأحماض الدهنية الحرة ترتفع بشكل أقل بكثير مقارنة بتلك التي تحدث أثناء ممارسة التمارين الرياضية لفترات طويلة في ظروف ارتفاع درجة الحرارة المحيطة. يتسبب انخفاض درجة الحرارة المحيطة في انقباض الأوعية الدموية في الجلد والأنسجة تحت الجلد. كما تعلم ، فإن الأنسجة تحت الجلد هي موقع التخزين الرئيسي للدهون (الأنسجة الدهنية) ، لذلك يؤدي تضيق الأوعية إلى محدودية تدفق الدم إلى المناطق. يتم من خلالها تعبئة الأحماض الدهنية الحرة ، بحيث لا ترتفع مستويات الأحماض الدهنية الحرة بنفس القدر.

يلعب جلوكوز الدم دورًا مهمًا في تطوير تحمل ظروف درجات الحرارة المنخفضة ، وكذلك الحفاظ على مستوى التحمل أثناء التمرين. الأحمال. على سبيل المثال ، يقوم نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم) بقمع الارتعاش ويؤدي إلى انخفاض كبير في درجة حرارة المستقيم.

يهتم الكثيرون بمعرفة ما إذا كانت الممرات الهوائية قد تضررت بسبب الاستنشاق العميق السريع للهواء البارد. الهواء البارد ، الذي يمر عبر الفم والقصبة الهوائية ، يسخن بسرعة ، حتى لو كانت درجة حرارته أقل من -25 درجة مئوية. حتى في درجة الحرارة هذه ، فإن الهواء ، بعد مرور حوالي 5 سم على طول الممر الأنفي ، يسخن حتى 15 درجة مئوية. الهواء البارد جدًا ، الذي يدخل الأنف ، يسخن بدرجة كافية ، ويقترب من الخروج من الممر الأنفي ؛ وبالتالي ، لا يوجد خطر إصابة الحلق أو القصبة الهوائية أو الرئتين.

خاتمة

قد تختلف الظروف التي يجب أن يتكيف الجسم فيها مع البرد. أحد الخيارات الممكنة لمثل هذه الظروف هو العمل في محلات التبريد. في هذه الحالة ، يعمل البرد بشكل متقطع. فيما يتعلق بوتيرة التطور المتزايدة في أقصى الشمال ، فإن مسألة تكييف جسم الإنسان مع الحياة في خطوط العرض الشمالية ، حيث يتعرض ليس فقط لدرجات الحرارة المنخفضة ، ولكن أيضًا للتغيرات في نظام الإضاءة ومستوى الإشعاع ، هو أصبحت ذات صلة حاليًا.

تجعل الآليات التكيفية من الممكن تعويض التغييرات في العامل البيئي فقط ضمن حدود معينة ولفترة زمنية معينة. نتيجة لتأثير العوامل التي تتجاوز قدرات آليات التكيف على الجسم ، يتطور سوء التوافق. يؤدي إلى خلل في أجهزة الجسم. وبالتالي ، هناك انتقال من رد فعل تكيفي إلى رد فعل مرضي - مرض. من الأمثلة على أمراض عدم التوافق أمراض القلب والأوعية الدموية لدى السكان غير الأصليين في الشمال.

قائمة الأدب المستخدم

1. Azhaev A.N.، Berzin I.A.، Deeva S.A، "الفسيولوجية والجوانب الصحية لدرجات الحرارة المنخفضة على جسم الإنسان" ، 2008

2. http://bibliofond.ru/view.aspx؟id=459098#1

3. http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/fiziologija-processov-adaptacii/ponjatie-adaptacii.html

4. http://human-physiology.ru/adaptaciya-ee-vidy-i-periody

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

بنية ووظائف الجلد. الآليات الأساسية للتنظيم الحراري. استجابة الجلد لدرجة الحرارة المحيطة. هل الجسم قادر دائمًا على تعويض التعرض الطويل لدرجات الحرارة المنخفضة أو المرتفعة. الإسعافات الأولية للحرارة وضربة الشمس.

عرض تقديمي ، تمت الإضافة في 12/02/2013


الأسباب الرئيسية لموت النباتات من البرد. تلف فوري ولا رجعة فيه للخلايا أثناء تكوين الجليد داخل الخلايا كمؤشر الطبيعة الفيزيائيةعملية. تعرض الأغشية لانخفاض حرارة الجسم وطرق الوقاية منه.

الملخص ، تمت الإضافة في 08/11/2009


التكيف كأحد المفاهيم الأساسية في علم البيئة البشرية. الآليات الرئيسية للتكيف البشري. الأسس الفسيولوجية والكيميائية الحيوية للتكيف. تكيف الجسم مع الإجهاد البدني. انخفاض استثارة أثناء تطوير الحد من التثبيط.

الملخص ، تمت الإضافة 06/25/2011


توصيف عمليات تكيف الإنسان مع الظروف البيئية. دراسة الآليات الرئيسية للتكيف. دراسة المقاييس العامة لزيادة مقاومة الكائن الحي. قوانين وأنماط النظافة. أوصاف مبادئ التنظيم الصحي.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 03/11/2014


دراسة مفهوم التنظيم الحراري الفيزيائي والكيميائي. تساوي الحرارة - ثبات درجة حرارة الجسم. العوامل المؤثرة في درجة حرارة الجسم. أسباب وعلامات انخفاض حرارة الجسم وارتفاع الحرارة. نقاط قياس درجة الحرارة. أنواع الحمى. تصلب الجسم.

عرض تقديمي ، تمت الإضافة بتاريخ 10/21/2013


ملامح موطن البرمائيات (الضفادع والضفادع والنيوت والسمندر). اعتماد درجة حرارة جسم البرمائيات على درجة الحرارة المحيطة. فوائد البرمائيات للزراعة. طلبيات البرمائيات: بلا أرجل ، وبلا ذيل وذيل.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 02/28/2011


عبر تكيف الكائن الحي مع عامل بيئي واحد ، وتعزيزه للتكيف مع العوامل الأخرى. الأساس الجزيئي للتكيف البشري وأهميته العملية. قدرة الكائن الحي على التكيف مع العوامل البيئية الضارة.

الملخص ، تمت إضافة 20.09.2009


تكيف الكائن الحي مع الظروف البيئية من الناحية البيولوجية العامة ، وضرورته للحفاظ على كل من الفرد والنوع. طرق الحماية من الظروف البيئية المعاكسة. Anabiosis ، ذهول ، سبات ، هجرة ، تنشيط الإنزيم.

الملخص ، تمت إضافة 20.09.2009


التكيف هو تكيف الكائن الحي مع بيئته ، مع ظروف وجوده. ملامح الظروف المعيشية للرياضي. الآليات البيوكيميائية والفسيولوجية للتكيف مع الإجهاد البدني. المبادئ البيولوجية للتدريب الرياضي.

الملخص ، تمت الإضافة 09/06/2009


تأثير درجة الحرارة على خصائص إنبات وإنبات البذور سريعة الزوال في الظروف المختبرية والميدانية. تحديد درجة الحرارة الدنيا والمثلى والقصوى لإنبات بذور نباتات دونباس سريعة الزوال وتحليلها التصنيفي.

تتحدد القدرة على التكيف مع البرودة من خلال حجم طاقة الجسم وموارده البلاستيكية ؛ وفي غيابها ، يكون التكيف مع البرودة مستحيلًا. تتطور الاستجابة للبرد على مراحل وفي جميع أجهزة الجسم تقريبًا. يمكن أن تتكون المرحلة المبكرة من التكيف مع البرودة عند درجة حرارة 3 درجات مئوية تقريبًا في غضون دقيقتين ، وعند 10 درجات مئوية لمدة 7 دقائق تقريبًا.

من جانب الجهاز القلبي الوعائي ، يمكن تمييز 3 مراحل من التفاعلات التكيفية. الأولان هما الأمثل (المرغوب فيهما) عند تعرضهما للبرد بغرض التصلب. تتجلى في تضمين ، من خلال الجهازين العصبي والغدد الصماء ، آليات التوليد الحراري غير المتقلص ، على خلفية تضييق طبقة الأوعية الدموية في الجلد ، مما يؤدي إلى إنتاج الحرارة وزيادة درجة حرارة "اللب "، مما يؤدي إلى زيادة انعكاسية في تدفق الدم في الجلد وزيادة انتقال الحرارة ، بما في ذلك من خلال إدراج الشعيرات الدموية الاحتياطية. ظاهريا ، يبدو وكأنه احتقان موحد للجلد ، شعور لطيف بالدفء والبهجة.

تتطور المرحلة الثالثة عند التحميل الزائد بعامل بارد من حيث الشدة أو المدة. يتم استبدال احتقان الدم النشط بالسلب (الاحتقاني) ، يتباطأ تدفق الدم ، يكتسب الجلد لونًا مزرقًا (احتقان الدم الوريدي) ، يظهر رعاش العضلات ، "قشعريرة". مرحلة الاستجابة هذه غير مرغوب فيها. يشير إلى استنفاد القدرات التعويضية للجسم ، وعدم كفايتها للتعويض عن فقدان الحرارة والانتقال إلى التوليد الحراري الانقباضي.

تتشكل ردود فعل الجهاز القلبي الوعائي ليس فقط من إعادة توزيع تدفق الدم في مستودع الجلد. يتباطأ نشاط القلب ، ويصبح الجزء القذفي أكبر. هناك انخفاض طفيف في لزوجة الدم وزيادة في ضغط الدم. مع جرعة زائدة من العامل (المرحلة الثالثة) ، تحدث زيادة في لزوجة الدم مع حركة تعويضية للسائل الخلالي في الأوعية ، مما يؤدي إلى جفاف الأنسجة.

تنظيم التنفس
في ظل الظروف العادية ، يتم تنظيم التنفس من خلال انحراف الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2 وقيمة الأس الهيدروجيني في الدم الشرياني. يؤدي انخفاض حرارة الجسم المعتدل إلى إثارة مراكز الجهاز التنفسي ويقلل من المستقبلات الكيميائية الحساسة لدرجة الحموضة. مع البرودة الطويلة ، ينضم تشنج عضلات الشعب الهوائية ، مما يزيد من مقاومة التنفس وتبادل الغازات ، ويقلل أيضًا من الحساسية الكيميائية للمستقبلات. تكمن العمليات الجارية وراء نقص الأكسجة البارد ، وفي حالة فشل التكيف مع ما يسمى بضيق التنفس "القطبي". تتفاعل أعضاء الجهاز التنفسي مع إجراءات علاج البرد مع تأخير في اللحظة الأولى ، تليها زيادة في وقت قصير. في المستقبل ، يتباطأ التنفس ويصبح عميقًا. هناك زيادة في تبادل الغازات والعمليات المؤكسدة والتمثيل الغذائي القاعدي.

تفاعلات التمثيل الغذائي
تغطي التفاعلات الأيضية جميع جوانب التبادل. الاتجاه الرئيسي ، بالطبع ، هو زيادة إنتاج الحرارة. بادئ ذي بدء ، يتم تنشيط التوليد الحراري غير المرتجف عن طريق تعبئة التمثيل الغذائي للدهون (يزداد تركيز الأحماض الدهنية الحرة في الدم بنسبة 300٪ تحت تأثير البرد) والكربوهيدرات. يتم أيضًا تنشيط استهلاك الأنسجة للأكسجين والفيتامينات والعناصر الدقيقة والعناصر الدقيقة. في المستقبل ، مع فقدان الحرارة غير المعوض ، يتم تشغيل التوليد الحراري المرتعش. يكون النشاط الحراري للارتجاف أعلى من ذلك أثناء إنتاج حركات تقلص طوعية ، لأن. لم يتم عمل أي عمل ، وكل الطاقة تتحول إلى حرارة. يتم تضمين جميع العضلات في هذا التفاعل ، حتى عضلات الصدر التنفسية.

تبادل الماء والملح
في حالة التعرض الحاد للبرد ، يتم تنشيط الجهاز الودي والغدة الكظرية في البداية ويزداد إفراز الغدة الدرقية. زيادة إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول ، مما يقلل من امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ويزيد من إفراز السوائل. هذا يؤدي إلى تطور الجفاف وتركيز الدم وزيادة الأسمولية في البلازما. على ما يبدو ، فإن إفراز الماء بمثابة تأثير وقائي فيما يتعلق بالأنسجة التي يمكن أن تتلف على خلفية تبلورها تحت تأثير البرد.

المراحل الرئيسية للتكيف مع البرد
للتكيف طويل الأمد مع البرودة تأثير غامض على إعادة الترتيب الهيكلية والوظيفية للجسم. إلى جانب تضخم الجهاز السمبثاوي والغدة الكظرية والغدة الدرقية ونظام الميتوكوندريا في العضلات وجميع روابط نقل الأكسجين ، هناك سوء تغذية دهني للكبد وانخفاض في وظائف إزالة السموم ، وظواهر ضمور من عدد من الأجهزة مع انخفاض في إمكاناتهم الوظيفية.

هناك 4 مراحل للتكيف مع البرد
(N.A Barbarash، G.Ya.Dvurechenskaya)

الأول - الطوارئ - التكيف غير المستقر مع البرد
يتميز برد فعل حاد للحد من انتقال الحرارة في شكل تشنج الأوعية المحيطية. تحدث الزيادة في إنتاج الحرارة بسبب انهيار احتياطيات ATP والتوليد الحراري المنكمش. يتطور نقص الفوسفات الغني بالطاقة. قد يحدث ضرر (قضمة الصقيع ، تخمر الدم ، نخر الأنسجة).

الثانية - الانتقالية - مرحلة التكيف العاجل
هناك انخفاض في الاستجابة للضغط مع الحفاظ على فرط وظائف الجهاز الودي-الكظرية والغدة الدرقية. يتم تنشيط عمليات تخليق الأحماض النووية والبروتينات ، إعادة تخليق ATP. تقلص الأوعية الدموية للأنسجة الطرفية ، وبالتالي يقلل من خطر التلف.

ثالثا - الاستدامة - مرحلة التكيف طويل المدى
يتشكل التكيف طويل الأمد مع التعرض الدوري للبرد. مع تعرضه المستمر ، فإنه أقل احتمالا. يتميز بتضخم الجهاز الودي والغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، وزيادة تفاعلات الأكسدة والاختزال ، مما يؤدي إلى التكيف المباشر مع البرودة (زيادة ثابتة في إنتاج الحرارة للحفاظ على التوازن) ، والتقاطع الإيجابي - تصلب الشرايين ، ارتفاع ضغط الدم الملحي ، نقص الأكسجة. تصبح الأنظمة التنظيمية ، بما في ذلك الأنظمة العليا ، أكثر مقاومة للإجهاد.

المرحلة الرابعة - الإرهاق
يتطور مع التعرض الدوري المستمر أو المكثف للبرودة. يتميز بظواهر التكيف السلبي المتقاطع ، مع تطور الأمراض المزمنة وعمليات التصنع مع انخفاض في الوظيفة في عدد من الأعضاء الداخلية.

أُطرُوحَة

Skuryatina يوليا فلاديميروفنا

درجة أكاديمية:

دكتوراه في علم الأحياء

مكان الدفاع عن الأطروحة:

كود تخصص VAK:

تخصص:

علم البيئة

عدد الصفحات:

الفصل 1. مفاهيم حديثة حول آلية تكيف المنظمة مع نقص البرودة والتوكوفيرول.

1.1 أفكار جديدة حول الوظائف البيولوجية لأنواع الأكسجين التفاعلية أثناء التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي.

1.2 آليات تكيف الجسم مع البرودة ودور الإجهاد التأكسدي في هذه العملية.

1.3 آليات تكيف الجسم مع نقص توكوفيرول ودور الإجهاد التأكسدي في هذه العملية.

الفصل 2. المواد وطرق البحث.

2.1 تنظيم الدراسة.

2.1.1 تنظيم تجارب على تأثير البرد.

2.1.2 تنظيم تجارب على تأثير نقص توكوفيرول.

2.2 طرق البحث

2.2.1 بارامترات الدم

2.2.2 دراسة استقلاب الطاقة.

2.2.3 دراسة التمثيل الغذائي التأكسدي.

2.3 المعالجة الإحصائية للنتائج.

الفصل 3. التحقيق في التهابات موطن مؤكسد ، المعلمات الأساسية للوظائف الشكلية لعضوية الجرذان والإريثروسيتات تحت التعرض الطويل الأمد للبرد.

الفصل 4. التحقيق في التماثل المؤكسد ، والمعلمات الأساسية للوظائف الشكلية لعضوية الجرذان والإريثروسيتات ذات المدى الطويل من نقص التوكوفيرول.

مقدمة للأطروحة (جزء من الملخص) حول موضوع "دراسة تجريبية لأنظمة إنزيم مضادات الأكسدة أثناء التكيف مع التعرض لفترات طويلة للبرد ونقص توكوفيرول"

أهمية الموضوع. أظهرت الدراسات الحديثة أن ما يسمى بأنواع الأكسجين التفاعلية ، مثل جذور الفائق والهيدروكسيل ، وبيروكسيد الهيدروجين ، وغيرها ، تلعب دورًا مهمًا في آليات تكيف الكائن الحي مع العوامل البيئية (Finkel ، 1998 ؛ Kausalya and Nath ، 1998) . لقد ثبت أن مستقلبات الأكسجين ذات الجذور الحرة هذه ، والتي كانت تعتبر حتى وقت قريب عوامل ضارة فقط ، تشير إلى الجزيئات وتنظم التحولات التكيفية للجهاز العصبي ، وديناميكا الدم الشريانية ، والتشكل. (Luscher، Noll، Vanhoute، 1996؛ Groves، 1999؛ Wilder، 1998؛ Drexler، Homig، 1999). المصدر الرئيسي لأنواع الأكسجين التفاعلية هو عدد من الأنظمة الأنزيمية للظهارة والبطانة (NADP- أوكسيديز ، انزيمات الأكسدة الحلقية ، ليبوكسجيناز ، أوكسيديز الزانثين) ، والتي يتم تنشيطها عند تحفيز المستقبلات الكيميائية والميكانيكية الموجودة على الغشاء اللمعي لخلايا الخلايا. هذه الأنسجة.

في الوقت نفسه ، من المعروف أنه مع زيادة إنتاج وتراكم أنواع الأكسجين التفاعلية في الجسم ، أي مع ما يسمى بالإجهاد التأكسدي ، يمكن تحويل وظيفتها الفسيولوجية إلى وظيفة مرضية مع تطور بيروكسيد البوليمرات الحيوية وتلف الخلايا والأنسجة نتيجة لذلك. (Kausalua & Nath 1998 ؛ Smith & Guilbelrt & Yui et al. 1999). من الواضح أن إمكانية حدوث مثل هذا التحول يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال معدل تعطيل ROS بواسطة أنظمة مضادات الأكسدة. في هذا الصدد ، من الأهمية بمكان دراسة التغيرات في مثبطات أنواع الأكسجين التفاعلية - أنظمة مضادات الأكسدة الأنزيمية للجسم ، مع تعرض الجسم لفترات طويلة لعوامل شديدة مثل البرد ونقص فيتامين مضادات الأكسدة - توكوفيرول ، والتي تعتبر حاليًا كمحفزات داخلية وخارجية للإجهاد التأكسدي.

الغرض من الدراسة وأهدافها. كان الهدف من العمل هو دراسة التغيرات في أنظمة مضادات الأكسدة الأنزيمية الرئيسية أثناء تكيف الفئران مع التعرض المطول للبرد ونقص التوكوفيرول.

أهداف البحث:

1. لمقارنة التغيرات في مؤشرات التوازن التأكسدي مع التغيرات في المعلمات المورفولوجية والوظيفية الرئيسية لجسم الجرذان وكريات الدم الحمراء أثناء التعرض المطول للبرد.

2. لمقارنة التغيرات في مؤشرات التوازن التأكسدي مع التغيرات في المعلمات المورفولوجية والوظيفية الرئيسية لجسم الفئران وكريات الدم الحمراء في نقص توكوفيرول.

3. إجراء تحليل مقارن للتغيرات في التمثيل الغذائي التأكسدي وطبيعة التفاعل التكيفي لجسم الفئران أثناء التعرض لفترات طويلة للبرد ونقص توكوفيرول.

حداثة علمية. لقد ثبت لأول مرة أن التعرض المتقطع لفترات طويلة للبرد (+5 درجة مئوية لمدة 8 ساعات في اليوم لمدة 6 أشهر) يسبب عددًا من التغيرات المورفولوجية والوظيفية التكيفية في جسم الفئران: تسريع زيادة وزن الجسم ، و زيادة في محتوى سبيكترين والأكتين في أغشية كرات الدم الحمراء ، وزيادة نشاط الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر ، وتركيز ATP و ADP ، وكذلك نشاط ATPases.

لقد ظهر لأول مرة أن الإجهاد التأكسدي يلعب دورًا مهمًا في آلية تطوير التكيف مع البرد ، ومن سماته زيادة نشاط مكونات نظام مضادات الأكسدة - الإنزيمات المولدة لـ NADPH. فوسفات البنتوزمسارات التحلل للجلوكوز ، ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز ، والجلوتاثيون بيروكسيديز.

لقد ثبت لأول مرة أن تطور التغيرات المورفولوجية والوظيفية المرضية في نقص توكوفيرول يرتبط بضغط مؤكسد شديد يحدث على خلفية انخفاض نشاط الإنزيمات الرئيسية المضادة للأكسدة والإنزيمات لمسار فوسفات البنتوز لانهيار الجلوكوز.

ثبت لأول مرة أن نتيجة التحولات الأيضية تحت تأثير العوامل البيئية على الجسم تعتمد على الزيادة التكيفية في نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة وشدة الإجهاد التأكسدي المصاحب لها.

الأهمية العلمية والعملية للعمل. الحقائق الجديدة التي تم الحصول عليها في العمل توسع فهم آليات تكيف الجسم مع العوامل البيئية. تم الكشف عن اعتماد نتيجة التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي على درجة تنشيط مضادات الأكسدة الأنزيمية الرئيسية ، مما يشير إلى الحاجة إلى التطوير المباشر للقدرة التكيفية لهذا النظام غير المحدد لمقاومة الإجهاد للكائن الحي في ظل الظروف البيئية المتغيرة .

الأحكام الرئيسية للدفاع:

1. يؤدي التعرض الطويل الأمد للبرد إلى مجموعة من التغييرات المعقدة في الاتجاه التكيفي في جسم الفئران: زيادة في مقاومة عمل البرد ، والتي تم التعبير عنها في إضعاف انخفاض درجة حرارة الجسم ؛ تسريع زيادة وزن الجسم. زيادة محتوى سبيكترين والأكتين في أغشية كرات الدم الحمراء. زيادة معدل تحلل السكر ، زيادة في تركيز ATP و ADP ؛ زيادة نشاط ATPases. ترتبط آلية هذه التغييرات بتطور الإجهاد التأكسدي بالاقتران مع زيادة تكيفية في نشاط مكونات نظام الدفاع المضاد للأكسدة - إنزيمات تحويلة البنتوز والفوسفات ، وكذلك الإنزيمات الرئيسية داخل الخلاياإنزيمات مضادات الأكسدة ، وخاصة ديسموتاز الفائق.

2. يؤدي نقص توكوفيرول طويل الأمد في جسم الفئران إلى تأثير ضموري مستمر ، وتلف أغشية كرات الدم الحمراء ، وتثبيط تحلل السكر ، وانخفاض في تركيز ATP و ADP ، ونشاط ATPases الخلوية. في آلية تطوير هذه التغييرات ، يعد التنشيط غير الكافي للأنظمة المضادة للأكسدة - مسار البنتوز والفوسفات المولّد لـ NADPH والإنزيمات المضادة للأكسدة ، والتي تخلق ظروفًا للعمل الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية ، أمرًا ضروريًا.

استحسان العمل. تم الإبلاغ عن نتائج البحث في اجتماع مشترك لقسم الكيمياء الحيوية وقسم علم وظائف الأعضاء العادي في معهد ألتاي الطبي الحكومي (بارناول ، 1998 ، 2000) ، في مؤتمر علمي مخصص للذكرى الأربعين لقسم علم الأدوية في جامعة ألتاي الطبية الحكومية (بارناول ، 1997) ، في مؤتمر علمي وعملي بعنوان "المشاكل الحديثة في العلاج بالمياه المعدنية والعلاج" ، المكرس للذكرى السنوية الخامسة والخمسين لمصحة "بارناول" (بارناول ، 2000) ، في المؤتمر الدولي الثاني للعلماء الشباب روسيا (موسكو ، 2001).

استنتاج الأطروحة حول موضوع "علم البيئة" ، Skuryatina ، يوليا فلاديميروفنا

1. يؤدي التعرض المتقطع طويل الأمد للبرد (+5 درجات مئوية لمدة 8 ساعات في اليوم لمدة 6 أشهر) إلى مجموعة معقدة من التغييرات التكيفية في جسم الفئران: تبديد رد الفعل الخافض للحرارة مع البرودة ، وتسريع زيادة وزن الجسم ، و زيادة محتوى سبيكترين والأكتين في أغشية كرات الدم الحمراء ، وزيادة تحلل السكر ، وزيادة التركيز الكلي لـ ATP و ADP ونشاط ATPases.

2. إن حالة تكيف الفئران مع التعرض المتقطع لفترات طويلة للبرد يتوافق مع الإجهاد التأكسدي ، الذي يتميز بزيادة نشاط مكونات أنظمة مضادات الأكسدة الأنزيمية - نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات ، ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز.

3. يؤدي النقص الغذائي طويل الأمد (6 أشهر) من توكوفيرول إلى تأثير ضخامي مستمر في جسم الفئران ، وفقر الدم ، وتلف أغشية كرات الدم الحمراء ، وتثبيط تحلل السكر في كريات الدم الحمراء ، وانخفاض في التركيز الكلي لـ ATP و ADP ، وكذلك كنشاط Na +، K + -ATPase.

4. ترتبط التغيرات غير القادرة على التكيف في جسم الفئران المصابة بنقص توكوفيرول بتطور الإجهاد التأكسدي الواضح ، والذي يتميز بانخفاض نشاط الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز ، بالإضافة إلى زيادة معتدلة في نشاط الجلوكوز -6. نازعة هيدروجين الفوسفات وأكسيد الفوسفات.

5. نتيجة التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي استجابة للتعرض المطول للبرد ونقص توكوفيرول الهضمي يعتمد على شدة الإجهاد التأكسدي ، والذي يتم تحديده إلى حد كبير من خلال زيادة نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة.

خاتمة

حتى الآن ، تم تطوير فكرة واضحة إلى حد ما مفادها أن تكيف الكائن البشري والحيواني يتم تحديده من خلال تفاعل النمط الجيني مع العوامل الخارجية (Meyerson and Malyshev ، 1981 ؛ Panin ، 1983 ؛ Goldstein and Brown ، 1993 ؛ Ado and Bochkov ، 1994). في الوقت نفسه ، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن عدم كفاية التحديد الجيني لإدراج آليات التكيف تحت تأثير العوامل المتطرفة يمكن أن يؤدي إلى تحويل حالة الإجهاد إلى عملية مرضية حادة أو مزمنة (Kaznacheev ، 1980) .

تعتمد عملية تكيف الكائن الحي مع الظروف الجديدة للبيئة الداخلية والخارجية على آليات التكيف العاجل والطويل الأجل (Meyerson ، Malyshev ، 1981). في الوقت نفسه ، تمت دراسة عملية التكيف العاجل ، التي تعتبر تدبيرًا مؤقتًا يلجأ إليه الجسم في المواقف الحرجة ، بتفاصيل كافية (Davis ، 1960 ، 1963 ؛ Isahakyan ، 1972 ؛ Tkachenko ، 1975 ؛ Rohlfs ، Daniel ، Premont وآخرون ، 1995 ؛ Beattie ، Black ، Wood et al. ، 1996 ؛ Marmonier ، Duchamp ، Cohen-Adad et al. ، 1997). خلال هذه الفترة ، تؤدي زيادة إنتاج العديد من عوامل التأشير ، بما في ذلك العوامل الهرمونية ، إلى إعادة هيكلة محلية وجهازية كبيرة لعملية التمثيل الغذائي في مختلف الأعضاء والأنسجة ، والتي تحدد في النهاية التكيف الحقيقي طويل المدى (Khochachka and Somero ، 1988). يؤدي تنشيط عمليات التخليق الحيوي على مستوى التكرار والنسخ إلى حدوث تغييرات هيكلية تتطور في هذه الحالة ، والتي تتجلى في تضخم وتضخم الخلايا والأعضاء (Meyerson ، 1986). لذلك ، فإن دراسة الأسس البيوكيميائية للتكيف مع التعرض طويل الأمد للعوامل المزعجة ليست ذات أهمية علمية فحسب ، بل هي أيضًا ذات أهمية عملية كبيرة ، خاصة من وجهة نظر انتشار أمراض سوء التكيف (Lopez-Torres et al. ، 1993 ؛ Pipkin ، 1995 ؛ والاس وبيل ، 1995 ؛ صن وآخرون ، 1996).

مما لا شك فيه أن تطوير تكيف الجسم على المدى الطويل هو عملية معقدة للغاية ، والتي تتحقق بمشاركة مجمع كامل لنظام منظم هرميًا لتنظيم التمثيل الغذائي ، ولا تزال العديد من جوانب آلية هذا التنظيم غير معروفة. وفقًا لأحدث بيانات الأدبيات ، يبدأ تكيف الجسم مع العوامل المضطربة طويلة المفعول بالتفعيل الموضعي والنظامي. نسالةأقدم عملية أكسدة الجذور الحرة ، والتي تؤدي إلى تكوين جزيئات تأشير مهمة من الناحية الفسيولوجية في شكل أكسجين تفاعلي وأنواع نيتروجين - أكسيد النيتريك ، وجذور الأكسيد الفائق والهيدروكسيل ، وبيروكسيد الهيدروجين ، وما إلى ذلك ، تلعب هذه المستقلبات دورًا وسيطًا رائدًا في التكيف. استقلاب التنظيم المحلي والنظامي بواسطة آليات الأوتوكرين والباراكرين (Sundaresan، Yu، Ferrans et. al.، 1995؛ Finkel، 1998؛ Givertz، Colucci، 1998).

في هذا الصدد ، عند دراسة الجوانب الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية للتفاعلات التكيفية وغير القابلة للتكيف ، تشغل قضايا التنظيم بواسطة مستقلبات الجذور الحرة ، وقضايا آليات التكيف الكيميائي الحيوي أثناء التعرض لفترات طويلة لمحفزات الإجهاد التأكسدي ذات أهمية خاصة (كوان ، لانجيل ، 1996 ؛ Kemeny ، Peakman ، 1998 ؛ Farrace ، Cenni ، Tuozzi et al. ، 1999).

مما لا شك فيه ، يمكن الحصول على أكبر المعلومات في هذا الصدد من الدراسات التجريبية على "النماذج" المقابلة للأنواع الشائعة من الإجهاد التأكسدي. على هذا النحو ، فإن أفضل النماذج المعروفة هي الإجهاد التأكسدي الخارجي الناجم عن التعرض للبرد والإجهاد التأكسدي الداخلي الناجم عن نقص فيتامين E ، وهو أحد أهم مضادات الأكسدة الغشائية. تم استخدام هذه النماذج في هذا العمل لتوضيح الأسس البيوكيميائية لتكيف الكائن الحي مع الإجهاد التأكسدي طويل المدى.

وفقًا لبيانات الأدبيات العديدة (Spirichev، Matusis، Bronstein، 1979؛ Aloia، Raison، 1989؛ Glofcheski، Borrelli، Stafford، Kruuv، 1993؛ Beattie، Black، Wood، Trayhurn، 1996) ، وجدنا أن 8 ساعات يوميًا أدى التعرض للبرد لمدة 24 أسبوعًا إلى زيادة ملحوظة في التركيز مالونديالديهيدفي كريات الدم الحمراء. يشير هذا إلى تطور الإجهاد التأكسدي المزمن تحت تأثير البرد. حدثت تغييرات مماثلة في جسم الفئران المحفوظة لنفس الفترة على نظام غذائي خالٍ من فيتامين هـ.هذه الحقيقة تتوافق أيضًا مع ملاحظات الباحثين الآخرين (ماسوجي ،

ناكامورا ، 1976 ؛ تاماي ، ميكي ، مينو ، 1986 ؛ Archipenko ، Konovalova ، Dzhaparidze وآخرون ، 1988 ؛ ماتسو ، غومي ، دولي ، 1992 ؛ كاي ، تشين ، تشو وآخرون ، 1994). ومع ذلك ، فإن أسباب الإجهاد التأكسدي في التعرض المتقطع طويل الأمد للبرد والإجهاد التأكسدي في نقص توكوفيرول على المدى الطويل مختلفة. إذا كان سبب حالة الإجهاد في الحالة الأولى هو تأثير عامل خارجي - البرد ، والذي يتسبب في زيادة إنتاج الأوكسجين بسبب تحريض تخليق بروتين غير مقارن في الميتوكوندريا (Nohl ، 1994 ؛ Bhaumik ، Srivastava، Selvamurthy et al.، 1995؛ Rohlfs، Daniel، Premont et al.، 1995؛ Beattie، Black، Wood et al.، 1996؛ Femandez-Checa، Kaplowitz، Garcia-Ruiz et al.، 1997؛ Marmonier، Duchamp ، Cohen-Adad et al. ، 1997 ؛ Rauen ، de Groot ، 1998) ، ثم مع نقص في الغشاء المضاد للأكسدة توكوفيرول ، كان سبب الإجهاد التأكسدي هو انخفاض معدل تحييد وسطاء الأكسدة (Lawler ، Cline ، He Coast، 1997؛ Richter، 1997؛ Polyak، Xia، Zweier et. al.، 1997؛ Sen، Atalay، Agren et al.، 1997؛ Higashi، Sasaki، Sasaki et al.، 1999). مع الأخذ في الاعتبار حقيقة أن التعرض للبرد لفترات طويلة ونقص فيتامين E يسببان تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية ، يمكن للمرء أن يتوقع تحول الدور التنظيمي الفسيولوجي للأخير إلى دور مرضي ، مع تلف الخلايا بسبب بيروكسيد البوليمرات الحيوية. فيما يتعلق بالفكرة المقبولة عمومًا حتى وقت قريب حول التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية ، يعتبر البرد ونقص توكوفيرول من العوامل التي تؤدي إلى تطور العديد من الأمراض المزمنة (Cadenas ، Rojas ، Perez-Campo et al. ، 1995 ؛ de Gritz ، 1995 ؛ Jain ، Wise ، 1995 ؛ Luoma ، Nayha ، Sikkila ، Hassi. ، 1995 ؛ Barja ، Cadenas ، Rojas et al. ، 1996 ؛ Dutta-Roy ، 1996 ؛ Jacob ، Burri ، 1996 ؛ Snircova ، Kucharska ، Herichova et al. ، 1996 ؛ Va- Squezvivar، Santos، Junqueira، 1996؛ Cooke، Dzau، 1997؛ Lauren، Chaudhuri، 1997؛ Davidge، Ojimba، Mc Laughlin، 1998؛ Kemeny، Peakman، 1998؛ Peng، Kimura، Fregly، Phillips، 1998؛ Nath، Grande، Croatt et al.، 1998؛ Newaz and Nawal، 1998؛ Taylor، 1998). من الواضح ، في ضوء مفهوم دور الوسيط لأنواع الأكسجين التفاعلية ، فإن إدراك إمكانية تحويل الإجهاد التأكسدي الفسيولوجي إلى إجهاد مرضي يعتمد إلى حد كبير على الزيادة التكيفية في نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة. وفقًا لمفهوم الإنزيم المضاد للأكسدة كعامل وظيفي نظام ديناميكيهناك ظاهرة تم تحديدها مؤخرًا تتمثل في تحريض الركيزة للتعبير الجيني لجميع إنزيمات مضادات الأكسدة الثلاثة الرئيسية - ديسموتاز الفائق ، والكاتلاز ، والجلوتاثيون بيروكسيديز (Peskin ، 1997 ؛ Tate ، Miceli ، Newsome ، 1995 ؛ Pinkus ، Weiner ، Daniel ، 1996 ؛ Watson ، Palmer . ، Jauniaux et al. ، 1997 ؛ Sugino ، Hirosawa-Takamori ، Zhong ، 1998). من المهم ملاحظة أن تأثير هذا الاستقراء له فترة تأخير طويلة إلى حد ما تقاس بعشرات الساعات وحتى أيام (Beattie، Black، Wood، Trayhurn، 1996؛ Battersby، Moyes، 1998؛ Lin، Coughlin، Pilch، 1998) . لذلك ، يمكن أن تؤدي هذه الظاهرة إلى تسريع تعطيل أنواع الأكسجين التفاعلية فقط في ظل التعرض لفترات طويلة لعوامل الإجهاد.

أظهرت الدراسات التي أجريت في العمل أن التعرض المتقطع طويل الأمد للبرد تسبب في تنشيط متناغم لجميع إنزيمات مضادات الأكسدة المدروسة. وهذا يتفق مع رأي Bhaumik G. et al (1995) بشأن الدور الوقائي لهذه الإنزيمات في الحد من المضاعفات أثناء الإجهاد البارد لفترات طويلة.

في الوقت نفسه ، تم تسجيل تنشيط ديسموتاز الفائق فقط في كريات الدم الحمراء للفئران المصابة بنقص فيتامين E في نهاية فترة المراقبة التي استمرت 24 أسبوعًا. وتجدر الإشارة إلى أنه لم يلاحظ مثل هذا التأثير في الدراسات السابقة من هذا النوع (Xu، Diplock، 1983؛ Chow، 1992؛ Matsuo، Gomi، Dooley، 1992؛ Walsh، Kennedy، Goodall، Kennedy، 1993؛ Cai، Chen، Zhu وآخرون ، 1994 ؛ Tiidus ، هيوستن ، 1994 ؛ عاشور ، سالم ، الغضبان وآخرون ، 1999). ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن الزيادة في نشاط ديسموتاز الفائق لم تكن مصحوبة بزيادة كافية في نشاط الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز ولم تمنع تطور التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية. تم إثبات هذا الأخير من خلال تراكم كبير في كرات الدم الحمراء لمنتج بيروكسيد الدهون - مالونيديالديهايد. وتجدر الإشارة إلى أن بيروكسيد البوليمرات الحيوية يعتبر حاليًا سبب رئيسيالتغيرات المرضية في مرض البري بري E (Chow، Ibrahim، Wei and Chan، 1999).

تم إثبات فعالية الحماية المضادة للأكسدة في التجارب التي أجريت على دراسة التعرض للبرد من خلال عدم وجود تغييرات واضحة في معايير الدم والحفاظ على مقاومة كرات الدم الحمراء لعمل مختلف حالات الدم. تم الإبلاغ عن نتائج مماثلة سابقًا من قبل باحثين آخرين (Marachev، 1979؛ Rapoport، 1979؛ Sun، Cade، Katovich، Fregly، 1999). على العكس من ذلك ، في الحيوانات المصابة بالفيتامين E ، لوحظت مجموعة من التغييرات التي تشير إلى التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية: فقر الدم مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، وظهور كريات الدم الحمراء مع مقاومة منخفضة لانحلال الدم. يعتبر الأخير مظهرًا مميزًا جدًا للإجهاد التأكسدي في داء الفيتامينات الإلكترونية (برين ، هورن ، باركر ، 1974 ؛ جروس ، لانداو ، أوسكي ، 1977 ؛ Machlin ، Filipski ، Nelson et al. ، 1977 ؛ Siddons ، Mills ، 1981 ؛ Wang ، هوانغ ، تشاو ، 1996). ما سبق يقنع بقدرات الجسم الكبيرة على تحييد عواقب الإجهاد التأكسدي من أصل خارجي ، على وجه الخصوص ، الناجم عن البرد ، ودونية التكيف مع الإجهاد التأكسدي الداخلي في حالة فيتامين E.

تشمل مجموعة العوامل المضادة للأكسدة في كريات الدم الحمراء أيضًا نظام توليد NADPH ، وهو عامل مساعد لأكسجين الهيم ، واختزال الجلوتاثيون و ثيوريدوكسين اختزال، والحد من الحديد والجلوتاثيون ومركبات ثيو الأخرى. في تجاربنا ، لوحظت زيادة كبيرة جدًا في نشاط نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات في كريات الدم الحمراء عند الفئران تحت تأثير البرد ونقص توكوفيرول ، وهو ما لوحظ سابقًا من قبل باحثين آخرين (Kaznacheev ، 1977 ؛ Ulasevich ، Grozina ، 1978 ؛

جونبيرن ، 1979 ؛ كوليكوف ، لياكوفيتش ، 1980 ؛ لانديشيف ، 1980 ؛ فودج ، ستيفنز ، بالانتين ، 1997). يشير هذا إلى التنشيط في حيوانات التجارب فوسفات البنتوزالتحويلة التي يتم فيها تصنيع NADPH.

تصبح آلية تطوير التأثير الملحوظ أكثر وضوحًا في كثير من النواحي عند تحليل التغيرات في معلمات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. لوحظ زيادة في امتصاص الجلوكوز بواسطة كريات الدم الحمراء للحيوانات على خلفية الإجهاد التأكسدي الناجم عن البرد وأثناء الإجهاد التأكسدي الناجم عن نقص توكوفيرول. كان هذا مصحوبًا بتنشيط كبير لهكسوكيناز الغشاء ، وهو أول إنزيم لاستخدام الكربوهيدرات داخل الخلايا ، والذي يتوافق جيدًا مع بيانات الباحثين الآخرين (Lyakh ، 1974 ، 1975 ؛ Panin ، 1978 ؛ Ulasevich ، Grozina ، 1978 ؛ Nakamura ، Moriya ، Murakoshi. et al.، 1997؛ Rodnick، Sidell، 1997). ومع ذلك ، اختلفت التحولات الإضافية للجلوكوز 6 فوسفات ، والتي تكونت بشكل مكثف في هذه الحالات ، بشكل كبير. عند التكيف مع البرد ، زاد التمثيل الغذائي لهذا الوسيط في كل من تحلل السكر (كما يتضح من زيادة نشاط إيزوميراز سداسي الفوسفات والألدولاز) وفي مسار فوسفات البنتوز. تم تأكيد هذا الأخير من خلال زيادة نشاط نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات. في الوقت نفسه ، في الحيوانات التي تحتوي على فيتامينات E ، ارتبطت إعادة هيكلة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بزيادة في نشاط نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات فقط ، في حين أن نشاط إنزيمات تحلل السكر الرئيسية لم يتغير أو حتى انخفض. لذلك ، على أي حال ، يتسبب الإجهاد التأكسدي في زيادة معدل استقلاب الجلوكوز في تحويلة فوسفات البنتوز ، مما يضمن تخليق NADPH. يبدو أن هذا مناسب جدًا في سياق زيادة الطلب على الخلايا لمكافئات الأكسدة والاختزال ، ولا سيما NADPH. يمكن افتراض أن هذه الظاهرة تتطور في الحيوانات التي تحتوي على فيتامينات E على حساب عمليات إنتاج الطاقة الحالة للجلوكوز.

كما أثر الاختلاف الملحوظ في تأثيرات الإجهاد التأكسدي الخارجي والداخلي على إنتاج الطاقة الحالة للجلوكوز على حالة طاقة الخلايا ، فضلاً عن أنظمة استهلاك الطاقة. تحت التعرض للبرد ، كانت هناك زيادة معنوية في تركيز ATP + ADP مع انخفاض في تركيز الفوسفات غير العضوي ، وزيادة في نشاط إجمالي ATP-ase ، Mg-ATP-ase و Na + ، K + -ATP-ase . على العكس من ذلك ، في كريات الدم الحمراء للفئران المصابة بداء الفيتامينات E ، لوحظ انخفاض في محتوى الماكرويرج ونشاط ATPase. في الوقت نفسه ، أكد مؤشر ATP + ADP / Pn المحسوب المعلومات المتاحة بأن الإجهاد التأكسدي البارد ، وليس E-avitaminous ، يتميز بانتشار إنتاج الطاقة على استهلاك الطاقة (Marachev ، Sorokovoy ، Korchev et al. ، 1983 ؛ Rodnick ، ​​Sidell ، 1997 ؛ Hardewig ، Van Dijk ، Portner ، 1998).

وهكذا ، مع التعرض المتقطع لفترات طويلة للبرد ، فإن إعادة هيكلة عمليات إنتاج الطاقة واستهلاك الطاقة في جسم الحيوان لها طابع ابتنائي واضح. وهذا ما يؤكده التسارع الملحوظ في الزيادة في وزن جسم الحيوانات. يشير اختفاء رد الفعل المنخفض للحرارة تجاه البرد في الفئران بحلول الأسبوع الثامن من التجربة إلى التكيف المستقر للكائن الحي مع البرودة ، وبالتالي كفاية التحولات الأيضية التكيفية. في الوقت نفسه ، بناءً على المعلمات الشكلية والوظيفية والدمية والكيميائية الحيوية الرئيسية ، فإن التغييرات في استقلاب الطاقة في الفئران E-avitaminous لم تؤد إلى نتيجة مناسبة للتكيف. يبدو أن السبب الرئيسي لاستجابة مثل هذا الكائن الحي لنقص توكوفيرول هو تدفق الجلوكوز من عمليات إنتاج الطاقة إلى عمليات تكوين مضادات الأكسدة الذاتية NADPH. من المحتمل أن تكون شدة الإجهاد التأكسدي التكيفي نوعًا من المنظم لاستقلاب الجلوكوز في الجسم: هذا العامل قادر على تشغيل وتعزيز إنتاج مضادات الأكسدة أثناء استقلاب الجلوكوز ، وهو أكثر أهمية لبقاء الجسم تحت ظروف تأثير ضار قوي لأنواع الأكسجين التفاعلية من إنتاج الجسيمات الكبيرة.

وتجدر الإشارة إلى أنه وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن جذور الأكسجين هي محفزات لتخليق عوامل التكاثر الفردي والنسخ التي تحفز التكاثر التكيفي وتمايز الخلايا في مختلف الأعضاء والأنسجة (Agani and Semenza ، 1998). في الوقت نفسه ، فإن أحد أهم أهداف وسطاء الجذور الحرة هي عوامل النسخ من نوع NFkB ، والتي تحفز التعبير عن جينات الإنزيمات المضادة للأكسدة والبروتينات التكيفية الأخرى (Sundaresan، Yu، Ferrans et. al، 1995؛ Finkel، 1998 ؛ جيفرتس ، كولوتشي ، 1998). وبالتالي ، يمكن للمرء أن يعتقد أن هذه الآلية هي التي يتم تنشيطها أثناء الإجهاد التأكسدي الناجم عن البرد وتوفر زيادة في نشاط ليس فقط إنزيمات دفاع معينة مضادة للأكسدة (ديسموتاز الفائق ، والكاتلاز ، والجلوتاثيون بيروكسيديز) ، ولكن أيضًا زيادة في نشاط إنزيمات مسار فوسفات البنتوز. مع الإجهاد التأكسدي الأكثر وضوحًا الناجم عن نقص مضادات الأكسدة الغشائية ، توكوفيرول ، فإن تحفيز الركيزة التكيفية لهذه المكونات للدفاع المضاد للأكسدة يتم تحقيقه جزئيًا فقط ، وعلى الأرجح ، ليس فعالًا بدرجة كافية. وتجدر الإشارة إلى أن الكفاءة المنخفضة لهذا النظام أدت في النهاية إلى تحويل الإجهاد التأكسدي الفسيولوجي إلى مرضي.

تسمح لنا البيانات التي تم الحصول عليها في العمل باستنتاج أن نتيجة التحولات التكيفية لعملية التمثيل الغذائي استجابةً لعوامل بيئية مزعجة ، في تطوير أنواع الأكسجين التفاعلية ، يتم تحديدها إلى حد كبير من خلال كفاية الزيادة المرتبطة في نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة الرئيسية ، وكذلك إنزيمات مسار فوسفات البنتوز المولّد لـ NADPH. تكسير الجلوكوز. في هذا الصدد ، عندما تتغير ظروف وجود كائن حي كبير ، خاصة أثناء ما يسمى بالكوارث البيئية ، يجب أن تصبح شدة الإجهاد التأكسدي ونشاط مضادات الأكسدة الأنزيمية ليس فقط موضوعًا للمراقبة ، ولكن أيضًا أحد المعايير لفعالية تكيف الجسم.

قائمة المراجع لبحوث الأطروحة مرشح العلوم البيولوجية Skuryatina ، يوليا فلاديميروفنا ، 2001

1. Abrarov A.A. تأثير الدهون والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون أ ، د ، هـ على الخواص البيولوجية لكريات الدم الحمراء: Diss. وثيقة. عسل. علوم. م ، 1971. - س 379.

2. Ado A. D. ، Ado N. A. ، Bochkov G. V. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي. - Tomsk: Publishing House of TGU ، 1994. - P.19.

3. طرق التحليل الأنزيمية Asatiani V. S. م: نوكا ، 1969. - 740 ص.

4. Benisovich V. I. ، Idelson L. I. تشكيل بيروكسيدات وتكوين الأحماض الدهنية في الدهون من كريات الدم الحمراء من المرضى الذين يعانون من مرض مارشيافافا ميتشيلي // بروبل. الهيماتول. ونقل الدم. - 1973 - رقم 11. - س 3-11.

5. Bobyrev VN ، Voskresensky ON التغييرات في نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة في متلازمة بيروكسيد الدهون في الأرانب // Vopr. عسل. كيمياء. 1982. - المجلد. 28 (2). - ص 75-78.

6. Viru A. A. الآليات الهرمونية للتكيف والتدريب. م: نوكا ، 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L. ، Brown M. S. الجوانب الجينية للأمراض // الأمراض الداخلية / تحت. إد. E. Braunwald، K.D Isselbacher، R.G Petersdorf and others - M.: Medicine، 1993.- T. 2.- P. 135.

8. داتسينكو 3. M. ، Donchenko G. V. ، Shakhman O. V. ، Gubchenko K. M. ، Khmel T. O. دور phospholipids في عمل أغشية الخلايا المختلفة في ظل ظروف اضطراب نظام مضادات الأكسدة // Ukr. الكيمياء الحيوية. ي. - 1996. - ضد .68 (1). - S. 49-54.

9. Yu. Degtyarev V. M. ، Grigoriev G. P.. - 1965.- رقم 9.- س 530-533.

10. P. Derviz G. V. ، Byalko N. K. صقل طريقة تحديد الهيموجلوبين المذاب في بلازما الدم // مختبر. - 1966.- رقم 8.- س 461-464.

11. Deryapa N. R. ، Ryabinin I. F. التكيف البشري في المناطق القطبية من الأرض. - L: الطب ، 1977. - ص 296.

12. Jumaniyazova K. R. تأثير الفيتامينات A ، D ، E على كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي: Diss. كاند. عسل. العلوم - طشقند 1970. - ص 134.

13. Donchenko G. V. ، Metal’nikova N. P. ، Palivoda O. M. et al. تنظيم ubiquinone والبروتين الحيوي في كبد الفئران المصابة بنقص فيتامين E بواسطة a-tocopherol و actinomycin D ، Ukr. الكيمياء الحيوية. ج. - 1981. - ت. 53 (5). - ص 69-72.

14. Dubinina E. E. ، Salnikova L. A. ، Efimova L.F. حالة. - 1983.-№10.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. التركيب الأيضي لتكييفات درجة الحرارة D: Nauka ، 1972.-S. 136.

16. Kaznacheev V.P. Biosystem and adjustment // تقرير في الجلسة الثانية للمجلس العلمي لأكاديمية العلوم في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية حول مشكلة علم وظائف الأعضاء البشري التطبيقي. - نوفوسيبيرسك ، 1973.-S. 74.

17. Kaznacheev V.P. مشاكل التكيف البشري (النتائج والآفاق) // 2nd All-Union. أسيوط. على تكيف الشخص مع مختلف. الجغرافية والمناخية والصناعية الشروط: مجردة. dokl. - نوفوسيبيرسك ، 1977.- v. 1.-S. 3-11.

18. Kaznacheev V.P. الجوانب الحديثةالتكيفات. - نوفوسيبيرسك: Nauka ، 1980.-S. 191.

19. كلاشينكوف يو ك ، جيسلر ب. ف. حول طريقة تحديد الهيموجلوبين في الدم باستخدام الأسيتون cyanohydrin // Lab. القضية. - 1975. - رقم 6. - SG373-374.

20. Kandror I. S. مقالات عن فسيولوجيا الإنسان والنظافة في أقصى الشمال. - م: الطب ، 1968. - ص 288.

21. كاشيفنيك إل دي الأيض في البري بري S.- تومسك ، 1955.- S. 76.

22. كوروفكين ب.ف. إنزيمات في تشخيص احتشاء عضلة القلب. - ل: نوكا ، 1965.- ص 33.

23. Kulikov V. Yu. ، Lyakhovich V. V. تفاعلات أكسدة الجذور الحرة للدهون وبعض مؤشرات استقلاب الأكسجين // آليات التكيف البشري في خطوط العرض العالية / إد. في.ب. كازناتشيفا. - إل: الطب ، 1980. - س 60-86.

24. Landyshev SS تكييف استقلاب كرات الدم الحمراء لعمل درجات الحرارة المنخفضة والفشل التنفسي // تكيف البشر والحيوانات في مناطق مناخية مختلفة / إد. 3. جيتس. - تشيتا ، 1980. - س 51-53.

25. Lankin V. Z. ، Gurevich S. M. ، Koshelevtseva N. P. دور بيروكسيدات الدهون في التسبب في تصلب الشرايين. إزالة السموم من lipoperoxides عن طريق نظام الجلوتاثيون بيروكسيديز في الشريان الأورطي // Vopr. عسل. كيمياء. - 1976 - العدد 3 - س 392 - 395.

26. Lyakh L.A. حول مراحل تكوين التكيف مع البرد // المشاكل النظرية والعملية لتأثير درجات الحرارة المنخفضة على الجسم: الإجراءات. رابعا كل الاتحاد. Conf. - 1975. - S. 117-118.

27. Marachev A. G. ، Sorokovoy V. I. ، Korchev A. V. et al.

28. Marachev A.G. هيكل ووظيفة الإريثرون البشري في ظروف الشمال // المشاكل البيولوجية في الشمال. الندوة السابعة. تكيف الإنسان مع ظروف الشمال / إد. ف. بورخانوفا ، ن. Deryapy. - كيروفسك ، 1979. - س 7173.

29. Matusis I. I. العلاقات الوظيفية للفيتامينات E و K في عملية التمثيل الغذائي للكائن الحي الحيواني // الفيتامينات. - كييف: Naukova Dumka ، 1975. - المجلد. 8.-S. 71-79.

30. مايرسون ف 3 ، ماليشيف يو. I. ظاهرة تكيف وتثبيت الهياكل وحماية القلب. - م: الطب ، 1981.- ص 158.

31. مايرسون ف. 3. الأنماط الأساسية للتكيف الفردي // فسيولوجيا عمليات التكيف. م: نوكا ، 1986.- س 10-76.

32- بانين جي. E. بعض المشاكل البيوكيميائية للتكيف // الجوانب الطبية البيولوجية لعمليات التكيف / إد. ج. P. Nepomnyashchikh.-Novosibirsk: Science.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. دور هرمونات الغدة النخامية والكظرية والبنكرياس في انتهاك استقلاب الكوليسترول في بعض الظروف القاسية: Diss. وثيقة. عسل. nauk. - م ، 19756. - س 368.

34. Panin L. E. جوانب الطاقة للتكيف. - L: الطب ، 1978. - 192 ص 43. Panin L. E. ملامح التمثيل الغذائي للطاقة // آليات التكيف البشري لظروف خطوط العرض العالية / إد. في.ب. كازناتشيفا. - إل: الطب ، 1980. - س 98-108.

35. Peskin A. V. تفاعل الأكسجين النشط مع DNA (مراجعة) // Biochemistry.- 1997.- T. 62.- No. 12.- P. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B.، Khmelevsky Yu. V. تعطل بنية ووظيفة أغشية كرات الدم الحمراء E في فئران البري بري وتصحيحها بمضادات الأكسدة // أوكر. الكيمياء الحيوية. ي. - 1990. - ضد 62 (6). - س 105-108.

37. Pokrovsky A. A.، Orlova T. A.، Pozdnyakov A. JL تأثير نقص توكوفيرول على نشاط بعض الإنزيمات وإنزيماتها المتشابهة في خصيتي الجرذان // الفيتامينات وتفاعل الجسم: وقائع MOIP .- M. ، 1978. -ت. 54. - س 102-111.

38. Rapoport Zh. Zh. Adaptation of the child in the North.- L.: Medicine، 1979.- P. 191.

39. روسوماهين يو I. ميزات التنظيم الحراري ومقاومة الكائن الحي للتأثيرات المتباينة للحرارة والبرودة في ظل أنماط مختلفة من التكيف مع درجة الحرارة: ملخص الأطروحة. ديس. كاند. بيول. العلوم. - دونيتسك ، 1974. - س 28.

40. Seits ، I.F. ، حول التحديد الكمي للأدينوزين ثلاثي والأدينوزين ثنائي الفوسفات ، بيول. إكسب. بيول. والطبية - 1957. - رقم 2. - س 119-122.

41. Sen I. P. تطوير نقص فيتامين E في الفئران البيضاء التي تتغذى على دهون مختلفة نوعيا: Diss. كاند. عسل. nauk. - م ، 1966. - س 244.

42. سلونيم ، أ.د ، الآليات الفسيولوجية للتكيفات الطبيعية للحيوانات والبشر ، Dokl. للسنة حصة المجلس الأكاديمي مخصص. ذكرى أكاد. K.M Bykova. - JL ، 1964.

43. Slonim AD التكيفات الفسيولوجية والهيكل المحيطي للاستجابات الانعكاسية للكائن الحي // التكيفات الفسيولوجية للحرارة والبرودة / إد. A. D. Slonim.- JL: Science ، 1969.- S. 5-19.

44. Spirichev V. B.، Matusis I. I.، Bronstein JL M. Vitamin E. // in the book: Experimental vitaminology / Ed. يو إم أوستروفسكي. - مينسك: العلوم والتكنولوجيا ، 1979. - س 18-57.

45. Stabrovsky E. M. استقلاب الطاقة للكربوهيدرات وتنظيم الغدد الصماء تحت تأثير انخفاض درجة الحرارة البيئية على الجسم: Avto-ref. ديس. وثيقة. بيول. nauk. - جي إل ، 1975. - ص 44.

46. ​​Tepliy D. JL ، Ibragimov F. Kh التغييرات في نفاذية أغشية كرات الدم الحمراء في القوارض تحت تأثير زيت السمك وفيتامين E والأحماض الدهنية // J. Evolution. الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء. - 1975. - v.11 (1). - S. 58-64.

47. Terskov I. A.، Gitelzon I. I. Erythrograms كوسيلة لفحص الدم السريري. - كراسنويارسك ، 1959. - ص 247.

48. Terskov I. A. ، Gitelzon I. I. قيمة طرق التشتت لتحليل كريات الدم الحمراء في الظروف العادية والمرضية // أسئلة الفيزياء الحيوية والكيمياء الحيوية وعلم أمراض كرات الدم الحمراء. - م: نوكا ، 1967. - ص 41-48.

49. Tkachenko E. Ya. على نسبة مقلص و غير مقلصتوليد الحرارة في الجسم أثناء التكيف مع البرد // التكيف الفسيولوجي مع البرد وظروف الجبال وشبه القطب الشمالي / إد. K.P. Ivanova ، A. D. Slonim.-Novosibirsk: Nauka ، 1975.- ص 6-9.

50. أوزبكوف ج أ ، أوزبكوف م ز. طريقة دقيقة للغاية لتحديد قياس الفوسفور / مختبر. - 1964. - رقم 6. - س 349-352.

51. Khochachka P.، Somero J. التكيف البيوكيميائي: Per. من الانجليزية. م: مير ، 1988. -576 ص.

52. Shcheglova ، منظمة العفو الدولية ، التغييرات التكيفية في تبادل الغازات في القوارض ذات التخصصات البيئية المختلفة ، التكيفات الفسيولوجية للحرارة والبرودة ، إد. أ.د.سلونيم .- L: Nauka ، 1969.- S. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya. ، Orlova L. I. طريقة التحديد الأدينوزين ثلاثي الفوسفاتيزفي هيمولات كريات الدم الحمراء // مختبر. - 1970.- رقم 8.- S. 497-501.

54. Agani F.، Semenza G. L. Mersalyl هو محفز جديد للتعبير الجيني لعامل النمو البطاني الوعائي ونشاط عامل نقص الأكسجة 1 // Mol. فارماكول. - 1998. - المجلد. 54 (5). - ص.749-754.

55. Ahuja B. S. ، Nath R. A دراسة حركية لأكسيد الفوق ديسموتاز في كريات الدم الحمراء البشرية الطبيعية ودورها المحتمل في فقر الدم والأضرار الإشعاعية // Simpos. حول التحكم في آليات الخلية ، العمليات - بومبي ، 1973. - ص 531-544.

56. Aloia R. C. ، Raison J.K Membrane function in mammalian hibernation // Bio-chim. بيوفيز. اكتا. - 1989. - المجلد. 988.- ص 123-146.

57. عصفور ر. Y. ، Firzli S. السلالات الدموية في الأطفال الذين يعانون من نقص التغذية مع انخفاض مستويات فيتامين E في الدم // عامر. جى كلين. نوتر. - 1965. - المجلد. 17 (3). - ص.185-163.

58. عاشور م. ن. سالم ع. جى كلين. نوتر. - 1999. - المجلد. 53 (8). - ص 669-673.

59. Bang H. O. ، Dierberg J. ، Nielsen A. B. Plasma lipid and lipoprotein pattern in Greenlandic West Coast Eskimos // Lancet.- 1971.- Vol. 7710 (1). - ص 1143-1145.

60. Barja G. ، Cadenas S. ، Rojas C. ، et al. تأثير مستويات فيتامين (هـ) الغذائية على ملامح الأحماض الدهنية وبيروكسيد الدهون غير الأنزيمية في كبد خنزير غينيا // الدهون. - 1996.- المجلد. 31 (9). - ص 963-970.

61. باركر M. O. ، برين M. آليات بيروكسيد الدهون في كريات الدم الحمراء من الفئران التي تعاني من نقص فيتامين E وفي أنظمة الفوسفوليبيد // القوس. بيوتشيم. و Biophys. - 1975. - المجلد. 166 (1). - ص.32-40.

62. Battersby B. J.، Moyes C. D. تأثير درجة حرارة التأقلم على الحمض النووي للميتوكوندريا والحمض النووي الريبي والإنزيمات في العضلات الهيكلية // APStracts.- 1998.- المجلد. 5.- ص 195.

63. Beattie J.H، Black D. J.، Wood A. M.، Trayhurn P. التعبير المستحث بالبرد عن الجين metallothionein-1 في الأنسجة الدهنية البنية للفئران ، Am. J. Physiol.-1996.-Vol. 270 (5) - جزء 2 - ص 971-977.

64. Bhaumik G. ، Srivastava K. K. ، Selvamurthy W. ، Purkayastha S. S. دور الجذور الحرة في إصابات البرد // Int. J. Biometeorol. - 1995. - المجلد. 38 (4). - ص 171-175.

65. Brin M.، Horn L.R، Barker M. O. العلاقة بين تكوين الأحماض الدهنية للخلايا الصخرية والتعرض لنقص فيتامين E // عامر. جى كلين. نوتر .- 1974.-المجلد. 27 (9). - ص.945-950.

66. Caasi P. I. ، Hauswirt J. W. ، Nair P. P. التخليق الحيوي للهيم في نقص فيتامين E // آن. إن واي أكاد. علوم - 1972. - المجلد. 203- ص 93-100.

67. Cadenas S. ، Rojas C. ، Perez-Campo R. ، Lopez-Torres M. ، Barja G. فيتامين E يحمي كبد خنزير غينيا من بيروكسيد الدهون دون خفض مستويات مضادات الأكسدة // Int. ي بيوتشيم. خلية. بيول. - 1995.-المجلد. 27 (11). - ص. 1175-1181.

68 Cai Q. Y.، Chen X. S.، Zhu L.Z.، et al. التغيرات البيوكيميائية والمورفولوجية في عدسات السيلينيوم و / أو الفئران التي تعاني من نقص فيتامين E // Biomed. بيئة. علوم-1994.-المجلد. 7 (2) .- ص. 109-115.

69. مدفع R. O. دور أكسيد النيتريك في أمراض القلب والأوعية الدموية: التركيز على البطانة // كلين. كيم. - 1998. - المجلد. 44. - ص 1809-1819.

70. Chaudiere J. ، Clement M. ، Gerard D. ، Bourre J. M. 9 (2). - ص 173-179.

71. Chow C. K. توزيع التوكوفيرول في البلازما البشرية وخلايا الدم الحمراء // عامر. جى كلين. نوتر. - 1975. - المجلد. 28 (7). - ص 756-760.

72. Chow C. K. أضرار الأكسدة في الخلايا الحمراء من الفئران التي تعاني من نقص فيتامين E // مجاني. راديك. الدقة. كومون. - 1992 المجلد. 16 (4). - ص.247-258.

73. Chow C. K. ، Ibrahim W. ، Wei Z. ، Chan A. C. ينظم فيتامين E توليد بيروكسيد الهيدروجين في الميتوكوندريا // Free Radic. بيول. ميد. - 1999. - المجلد. 27 (5-6) .- ص 580-587.

74. أمشاط G. F. تأثيرات فيتامين E الغذائي والسيلينيوم على نظام الدفاع المؤكسد للكتاكيت // Poult. علوم - 1981. - المجلد. 60 (9). - ص 2098-2105.

75. Cooke J. P.، Dzau V.J.Nitric oxide synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease // Ann. القس. ميد. - 1997. - المجلد. 48.- ص 489-509.

76. Cowan D. B.، Langille B. L. البيولوجيا الخلوية والجزيئية لإعادة تشكيل الأوعية الدموية // الرأي الحالي في علم الدهون. - 1996. - المجلد. 7.- ص 94-100.

77. Das K. S. ، Lewis-Molock Y. ، White C.W. رفع التعبير الجيني لأكسيد المنغنيز فوق أكسيد المنغنيز بواسطة thioredoxin ، Am. J. ريسبير. خلية مول. بيول. - 1997.-المجلد. 17 (6). - ص. 12713-12726.

78. دافيدج S. T. ، Ojimba J. ، McLaughlin M.K. وظيفة الأوعية الدموية في الجرذ المحروم من فيتامين E. التفاعل بين أكسيد النيتريك وأنيونات الأكسيد الفائق // ارتفاع ضغط الدم. - 1998. - المجلد. 31. - ص 830-835.

79. ديفيس T. R. A. يرتجف ولا ينتج الحرارة في الحيوانات والإنسان ، إصابة باردة: إد. إس إتش هورفاث .- N. Y.، I960.- ص 223-269.

80. ديفيس T. R. A. عدم التوليد الحراري ، فيدر. بروك. - 1963. - المجلد. 22 (3). - ص 777-782.

81. Depocas F. تكوين السعرات الحرارية من أنظمة أعضاء مختلفة في الحيوان كله // Feder. Proc.-I960.- المجلد. 19 (2) .- ص. 19-24.

82. Desaultes M. ، Zaror-Behrens G. ، Hims-Hagen J. زيادة ملزمة نيوكليوتيدات البيورين ، تكوين متعدد الببتيد المتغير والتوليد الحراري في ميتوكوندريا الأنسجة الدهنية البنية للفئران الباردة المتأقلمة // Can. J. Biochem. - 1978. - المجلد. 78 (6). - ص 378-383.

83. Drexler H. ، Hornig B. الخلل البطاني في مرض الإنسان // J. Mol. خلية. كارديول. - 1999. - المجلد. 31 (1). - ص 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. العلاج والتجارب السريرية // الرأي الحالي في علم الدهون. - 1996.-المجلد. 7.- P. 34-37.

85. Elmadfa I.، Both-Bedenbender N.، Sierakowski B.، Steinhagen-Thiessen E. أهمية فيتامين E في الشيخوخة // Z. Gerontol.- 1986.- Vol. 19 (3). - ص.206-214.

86. Farrace S.، Cenni P.، Tuozzi G.، et al. الغدد الصماء والجوانب النفسية الفيزيولوجية للتكيف البشري مع أقصى // Physiol. Behav. - 1999. - المجلد 66 (4). - ص 613-620.

87. Fernandez-Checa، J.C، Kaplowitz N.، Garcia-Ruiz C.، et al. أهمية وخصائص نقل الجلوتاثيون في الميتوكوندريا: الدفاع ضد الإجهاد التأكسدي الناجم عن عامل نخر الورم والعيب الناجم عن الكحول // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. جذور الأكسجين والإشارات // الرأي الحالي في بيولوجيا الخلية. - 1998. - المجلد. 10.- ص. 248-253.

89. فوتوبيول. - 1993. - المجلد. 58 (2) .- ص. 304-312.

90. Fudge D. S.، Stevens E. D.، Ballantyne J. S. Enzyme adapte on a hetero-thermic fabric the الحشوي الشبكية المعجزة للتونة ذات الزعانف الزرقاء // APStracts.- 1997.-Vol. 4 ، - ص 0059R.

91. Givertz M.، Colucci W. S. أهداف جديدة لعلاج قصور القلب: البطانة ، السيتوكينات الالتهابية ، والإجهاد التأكسدي // Lancet. - 1998.- Vol.352- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J. ، Borrelli M. J. ، Stafford D. M. ، Kruuv J. تحريض التسامح لانخفاض درجة حرارة الجسم وارتفاع الحرارة من خلال آلية مشتركة في خلايا الثدييات // J. Cell. Physiol. - 1993. - المجلد. 156.- ص 104-111.

93. علم الأحياء الكيميائي. - 1999. - المجلد. 3.- P. 226-235.1 ll. Guarnieri C.، Flamigni F.، Caldarera R. C :، Ferrari R. وظائف الميتوكوندريا عضلة القلب في الأرانب التي تعاني من نقص ألفا توكوفيرول // Adv. Myocardiol.-1982.-Vol.3.-P.621-627.

94. Hardewig I.، Van Dijk P. L.M، Portner H. O. معدل دوران مرتفع للطاقة عند درجات حرارة منخفضة: التعافي من التمرينات الشاقة في أنتاركتيكا وثعبان السمك المعتدل (zoarcidae) // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- ص 0083R.

95. حسن H. ، Hashins A. ، van Italie T. B. ، Sebrell W. H. متلازمة في الأطفال الخدج فقر الدم المرتبط بانخفاض مستوى فيتامين E في البلازما واتباع نظام غذائي عالي الأحماض الدهنية غير المشبعة // عامر. جى كلين. نوتر. -1966- المجلد. 19 (3). - ص.147-153.

96. Hauswirth G. W. ، Nair P. P. بعض جوانب فيتامين E في التعبير عن المعلومات البيولوجية ، آن. إن واي أكاد. علوم - 1972. - المجلد. 203- ص 111-122.

97. Henle E. S.، Linn S. تشكيل والوقاية وإصلاح تلف الحمض النووي بواسطة الحديد / بيروكسيد الهيدروجين // J. Biol، chem.- 1997.- Vol. 272 (31). - ص 19095-19098.

98. Higashi Y. و Sasaki S. و Sasaki N. et al. تعمل التمارين الهوائية اليومية على تحسين احتقان الدم التفاعلي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي // ارتفاع ضغط الدم. - 1999. - المجلد. 33 (1) .- جزء 2.- ص. 591-597.

99. Howarth P. H الآليات المسببة للأمراض: أساس منطقي للعلاج // V.M.J-1998.-Vol. 316.- ص. 758-761.

100. Hubbell R.B، Mendel L.B، Wakeman A.J. خليط ملح جديد للاستخدام في الأنظمة الغذائية التجريبية // J. Nutr.- 1937.- Vol. 14.- ص 273-285.

101. Jacob R. A. ، Burri B. J. الضرر التأكسدي والدفاع // صباحا. جى كلين. نوتر.-1996.-المجلد. 63.- ص 985S-990S.

102. Jain S. K.، Wise R. العلاقة بين ارتفاع بيروكسيدات الدهون ونقص فيتامين E وارتفاع ضغط الدم في تسمم الحمل ، Mol. خلية. Biochem. - 1995. - المجلد. 151 (1) .- ص. 33-38.

103. Karel P. ، Palkovits M. ، Yadid G. ، et al. استجابات كيميائية عصبية غير متجانسة لضغوط مختلفة: اختبار لعقيدة selye في عدم الخصوصية // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S.، Nath J. الدور التفاعلي لأكسيد النيتريك وأنيون الأكسيد الفائق في الخلية البطانية التي تتوسطها النيتروجين في الإصابة // J. Leukoc. بيول. - 1998. - المجلد. 64 (2). - ص. 185-191.

105. Kemeny M. ، Peakman M. علم المناعة // B.M.J. - 1998.- Vol. 316.- ص 600-603.

106. Kozyreva T. V.، Tkachenko E. Y.، Kozaruk V. P.، Latysheva T.V، Gilinsky M. A. آثار التبريد البطيء والسريع على تركيز الكاتيكولامين في بلازما الشرايين والجلد // APStracts.- 1999.- المجلد. 6.- ص 0081R.

107. Lauren N.، Chaudhuri G. Estrogens and atherosclerosis، Ann. القس. فارماكول. توكسيكول. - 1997. - المجلد. 37.- ص 477-515.

108. Lawler J.M ، Cline C. C. ، Hu Z. ، Coast J.R. تأثير الإجهاد التأكسدي والحماض على وظيفة انقباض الحجاب الحاجز // صباحا. J. Physiol. - 1997. - المجلد. 273 (2) .- جزء 2.- ص. 630-636.

109. Lin B. ، Coughlin S. ، Pilch P. F. تنظيم ثنائي الاتجاه لفصل البروتين 3 و glut4 mrna في العضلات الهيكلية عن طريق البرودة // APStracts.- 1998.- المجلد. 5.- ص 0115E.

110. Lindquist J.M ، Rehnmark S. تنظيم درجة الحرارة المحيطة من موت الخلايا المبرمج في الأنسجة الدهنية البنية // J. Biol. كيم. - 1998. - المجلد. 273 (46). - ص. 30147-30156.

111. Lowry O.H ، Rosenbrough N.G ، Farr A.L ، Randell R. I. قياس البروتين باستخدام كاشف Folin phenol // J. Biol. كيم -195-المجلد. 193. - ص 265-275.

112. Luoma P. V.، Nayha S.، Sikkila K.، Hassi J. High serum alpha-tocopherol، albumin، selenium and cholesterol ، وانخفاض معدل الوفيات من أمراض القلب التاجية في شمال فنلندا // J.Intern. ميد. - 1995.- المجلد. 237 (1) .- ص. 49-54.

113. Luscher T. F.، Noll G.، Vanhoutte P. M.، Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. - 1996. - Vol. 14 (5). - ص 383-393.

114. Machlin L. J. ، Filipski R. ، Nelson J. ، Horn L.R ، Brin M. تأثير نقص فيتامين E التدريجي في الفئران // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107 (7). - ص 1200-1208.

115. Marmonier F.، Duchamp C.، Cohen-Adad F.، Eldershaw T. P. D.، Barra H. التحكم الهرموني في التوليد الحراري في العضلات المروية من فراخ البط المسكوفي // AP-Stracts.-1997.- المجلد. 4.- ص 0286R.

116. مارفن هـ.ن. بقاء كرات الدم الحمراء من نقص فيتامين E أو فيتامين B6 // J. Nutr.- 1963.-Vol. 80 (2) .- ص. 185-190.

117. Masugi F.، Nakamura T. تأثير نقص فيتامين E على مستوى ديسموتاز الفائق ، الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز وبيروكسيد الدهون في كبد الفئران ، كثافة العمليات. J. فيتام. نوتر. الدقة. - 1976. - المجلد. 46 (2). - ص 187-191.

118. Matsuo M. ، Gomi F. ، Dooley M. M. التغيرات المرتبطة بالعمر في القدرة المضادة للأكسدة وبيروكسيد الدهون في متجانسات المخ والكبد والرئة للفئران العادية والتي تعاني من نقص فيتامين E // Mech. الشيخوخة ديف. - 1992. - المجلد. 64 (3). - ص 273-292.

119. Mazor D. ، Brill G. ، Shorer Z. ، Moses S. ، Meyerstein N. شيم. اكتا. - 1997. - المجلد. 265 (ل). - ص. 131-137.

120. ميرسيفوفا ل.دور Mg ++ - ATPase (بروتين شبيه بالأكتوموزين) في الحفاظ على شكل الكريات الحمر ثنائي التجويف // Blut.- 1977.- المجلد 35 (4) .- ص 323-327.

121. Mircevova L.، Victora L.، Kodicek M.، Rehackova H.، Simonova A. دور ATPase المعتمد على سبيكترين في صيانة شكل كرات الدم الحمراء // Biomed. بيوكيم. اكتا. - 1983. - المجلد. 42 (11/12). - ص 67-71.

122. نير P. P. فيتامين E وتنظيم التمثيل الغذائي // آن. إن واي أكاد. Sci.-1972a.- المجلد. 203- ص 53-61.

123. Nair P. P. Vitamine E تنظيم التنبيه الحيوي للبورفيرين والهيم // J. Agr. و Food Chem. - 1972 ب. - المجلد. 20 (3). - ص.476-480.

124. ناكامورا T. ، موريا م ، موراكوشي إن ، شيميزو ي ، نيشيمورا م. 110 (1). - ص. 177-182.

125. Nath K. A. ، Grande J. ، Croatt A. ، et al. تنظيم الأكسدة والاختزال لتخليق الحمض النووي الكلوي ، وتحويل التعبير الجيني لعامل النمو والكولاجين // Kidney Int.-1998.- المجلد. 53 (2). - ص 367-381.

126. سلسلة ناثان سي. منظورات: أكسيد النيتريك وتركيب أكسيد النيتريك سينثاس أكسيد النيتريك المحرض: ما هو الفرق الذي يحدثه؟ // جى كلين. استثمر 19977. - المجلد. 100 (10). - ص.2417-2423.

127. Newaz M.A ، Nawal N.N. تأثير alpha-tocopherol على بيروكسيد الدهون والحالة المضادة للأكسدة الكلية في الفئران التي تعاني من ارتفاع ضغط الدم تلقائيًا // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11 (12) .- ص. 1480-1485.

128. نيشياما هـ. ، إيتوه ك. ، كانيكو واي ، وآخرون. بروتين ملزم للحمض النووي الريبي الغني بالجليسين يتوسط في قمع محرض على البارد لنمو خلايا الثدييات // جي الخلية. بيول. - 1997. - المجلد. 137 (4). - ص.899-908.

129. Nohl H. جيل من الجذور الفائقة للأكسيد كنتاج ثانوي للتنفس الخلوي ، آن. بيول. كلين. (باريس). - 1994. - المجلد. 52 (3). - ص.199-204.

130. Pendergast D. R. ، Krasney J. A. ، De Roberts D. تأثيرات الغمر في الماء البارد على أكسيد النيتريك في الرئة أثناء الراحة وأثناء التمرين // تنفس. Physiol.-1999.-Vol. 115 (1). - ص. 73-81.

131. Peng J. F. ، Kimura B. ، Fregly M. ، Phillips M. I. الحد من ارتفاع ضغط الدم الناجم عن البرد بواسطة oligodeoxynucleotides إلى أنجيوتنسينوجين mRNA ومستقبلات ATi mRNA في الدماغ والدم // ارتفاع ضغط الدم. - 1998.- المجلد. 31. - ص 13171323.

132. بينكوس آر ، وينر إل إم ، دانيال ف. العميل. - 1996. - المجلد. 271 (23). - ص 13422-13429.

133. Pipkin F. B. استعراض كل أسبوعين: اضطرابات ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل // BMJ.- 1995.-Vol. 311.- ص. 609-613.

134. Reis S. E. ، Blumenthal R. S. ، Gloth S. T. ، Gerstenblith R.G ، Brinken J. A. Estrogen يلغي تمامًا تضيق الأوعية التاجية الناجم عن البرد في النساء بعد سن اليأس // الدورة الدموية. 90. - ص 457.

135. Salminen A.، Kainulainen H.، Arstila A. U.، Vihko V. سكاند. - 1984. - المجلد. 122 (4). - ص 565-570.

136. سامبسون جي إم إيه ، مولر دي بي دراسات حول البيولوجيا العصبية لفيتامين هـ (الفا توكوفيرول) وبعض أنظمة مضادات الأكسدة الأخرى في الفئران // نيوروباتول. تطبيق نيوروبيول. - 1987. - المجلد. 13 (4). - ص 289-296.

137. Sen C. K. ، Atalay M. ، Agren J. ، Laaksonen D. E. ، Roy S. ، Hanninen O. زيت السمك ومكملات فيتامين E في الإجهاد التأكسدي أثناء الراحة وبعد التمرين البدني // APStracts.- 1997.- المجلد. 4.- ص 0101 أ.

138. شابيرو س. ، موت د. ، ماشلين ل.ج. تغيير ارتباط جليسيرالديهيد 3-فوسفات ديهيدروجينيز إلى موقع ارتباطه في فيتامين هـ - خلايا الدم الحمراء الناقصة // نوتر. ريبت. كثافة العمليات. - 1982. - المجلد. 25 (3). - ص.507-517.

139. شارمانوف A. T. ، Aidarkhanov V. V. ، Kurmangalinov S. M. تأثير نقص فيتامين E على التمثيل الغذائي التأكسدي ونشاط إنزيم مضادات الأكسدة من الضامة // آن. نوتر. ميتاب. - 1990. - المجلد. 34 (3). - ص.134-146.

140. سيدونز R. C. ، ميلز C. F. نشاط الجلوتيون بيروكسيديز واستقرار كرات الدم الحمراء في العجول التي تختلف في حالة السيلينيوم وفيتامين E ، بريت. ياء نوتر - 1981. - المجلد. 46 (2) .- ص. 345-355.

141. Simonoff M. ، الرقيب C. ، Gamier N. ، et al. حالة مضادات الأكسدة (السيلينيوم والفيتامينات A و E) والشيخوخة // EXS.- 1992.- المجلد. 62. - ص 368-397.

142. Sklan D. ، Rabinowitch H. D. ، Donaghue S. Superoxide Dismutase: تأثير الفيتامينات A و E ، Nutr. ريبت. Int. - 1981. - المجلد. 24 (3). - ص 551-555.

143. سميث إس سي ، جيلبرت إل جي ، يوي جي ، بيكر بي إن ، دافيدج إس تي دور وسيطة النيتروجين / الأكسجين التفاعلي في موت الخلايا المبرمج الناجم عن الأرومة الغاذية // المشيمة - 1999.- المجلد. 20 (4). - ص 309-315.

144. Snircova M. ، Kucharska J. ، Herichova I. ، Bada V. ، Gvozdjakova A. تأثير نظير alpha-tocopherol ، MDL 73404 ، على الطاقة الحيوية لعضلة القلب // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Vol. 97. ص 355-359.

145. Soliman M. K.Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Veranderungen im Blut von vitamin E Mangelratten // Zbl. سلاح بيطري. - 1973. 20 (8). - ص 624-630.

146. Stampfer M. J.، Hennekens C.H، Manson J. E.، et al. استهلاك فيتامين (هـ) وخطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي عند النساء // N. Engl. جيه ميد - 1993. - المجلد. 328- ص 1444-1449.

147. Sun J. Z. ، Tang X.L ، Park S.W ، et al. دليل على الدور الأساسي لأنواع الأكسجين التفاعلية في نشأة الشروط المسبقة المتأخرة ضد مذهل عضلة القلب في الخنازير الواعية // J. Clin. يستثمر. 1996 ، المجلد. 97 (2). - ص 562-576.

148. صن زد ، كيد جي آر ، فريغلي إم جي ارتفاع ضغط الدم الناجم عن البرد. نموذج لارتفاع ضغط الدم الناجم عن عامل منجم الأوكورتيكويد // Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- المجلد 813.- ص 682-688.

149. Sun Z. ، Cade R ، Katovich M. J. ، Fregly M. J. توزيع سوائل الجسم في الفئران المصابة بارتفاع ضغط الدم الناجم عن البرد // Physiol. Behav. - 1999. - المجلد. 65 (4-5). - ص 879-884.

150. Sundaresan M.، Yu Z.-X.، Ferrans V. J.، Irani K.، Finkel T. . 270.- ص 296-299.

151. سوزوكي جيه ، جاو م ، أوهيناتا هـ ، كوروشيما أ ، كوياما ت. التعرض للبرد المزمن يحفز إعادة تشكيل الأوعية الدموية الدقيقة بشكل تفضيلي في العضلات المؤكسدة في الفئران // Jpn. J. Physiol. - 1997. - المجلد. 47 (6). - ص.513-520.

152. Tamai H. ، Miki M. ، Mino M. انحلال الدم وتغيرات الغشاء الدهنية التي يسببها الزانثين أوكسيديز في الخلايا الحمراء التي تعاني من نقص فيتامين E // J. Free Radic. بيول. Med.-1986.-Vol. 2 (1). - ص 49-56.

153. Tanaka M. ، Sotomatsu A. ، Hirai S. شيخوخة الدماغ وفيتامين E // J. Nutr. الخيال. فيتامينول. (طوكيو). - 1992. - المواصفات. رقم- ص 240-243.

154. Tappel ، A.L ضرر بيروكسيد الدهون الجذور الحرة وتثبيطه بفيتامين E والسيلينيوم ، Fed. بروك. - 1965. - المجلد. 24 (1). - ص 73-78.

155. Tappel، A. L. تلف بيروكسيد الدهون لمكونات الخلية ، Fed. بروك. - 1973.-المجلد. 32 (8). - ص. 1870-1874.

156- تايلور أ. N. الربو والحساسية // B.M.J- 1998.- المجلد. 316.- ص 997-999.

157. Tate D. J. ، Miceli M. V. ، Newsome D. A. Phagocytosis and H2C> 2 تحفز تعبير الكاتلاز والميتاليوثيونين إيرين في الخلايا الظهارية الصبغية لشبكية العين // استثمر. اونيثالمول. فيس. علوم - 1995. - المجلد. 36. - ص 1271-1279.

158. Tensuo N. تأثير التسريب اليومي للنورادرينالين على التمثيل الغذائي ودرجة حرارة الجلد في الأرانب // J.Apple. Physiol. - 1972. - المجلد. 32 (2). - ص.199-202.

159. Tiidus P. M. ، Houston M. E. مضادات الأكسدة والتكيفات الإنزيمية المؤكسدة لفيتامين E الحرمان والتدريب // ميد. الخيال. رياضات. تمرين. - 1994. - المجلد. 26 (3) .- ص. 354-359.

160. Tsen C. C. ، Collier H. B. الإجراء الوقائي لتوكوفيرول ضد نزيف الدم في إريتروسيتات الفئران بواسطة حمض الدياليوريك // كندا. ي بيوتشيم. Physiol.-I960.-Vol. 38 (9). - ص 957-964.

161. Tudhope G. R. ، Hopkins J. Lipid peroxidation in human herythrocytes in tocopherol deficiency // Acta Haematol.- 1975.- Vol. 53 (2). - ص 98-104.

162. Valentine J. S.، Wertz D. L.، Lyons T. J.، Liou L.-L.، Goto J. J.، Gralla E.B. 2.- P. 253-262.

163. فرانسكي ف.ك. ريسيستانسي غشاء خلايا الدم الحمراء // Biophys. النقل الغشائي. - فروتسواف. - 1976. - الجزء 2. - ص 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d "action des Vitamins E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150 (7) .- P.587-592.

165. Wang J.، Huang C. J.، Chow C.K. خلية حمراء فيتامين E والأضرار التأكسدية: دور مزدوج لعوامل الاختزال ، Free Radic. الدقة - 1996 المجلد. 24 (4). - ص 291-298.

166. Wagner B. A.، Buettner G. R.، Burns C. P. فيتامين E يبطئ من معدل بيروكسيد الدهون في الخلايا // القوس. بيوتشيم. بيوفيز. - 1996. - المجلد. 334.- ص. 261-267.

167. والاس ج. 10.- ص. 589-594.

168. Walsh D. M.، Kennedy D. G.، Goodall E. A.، Kennedy S. نشاط إنزيم مضادات الأكسدة في عضلات العجول المستنفدة من فيتامين E أو السيلينيوم أو كليهما // Br. J. نوتر. - 1993. - المجلد. 70 (2). - ص 621-630.

169. Watson A. L. ، Palmer M. E. ، Jauniaux E. ، Burton G. J. 18 (4). - ص.295-299.

170. Young J. B.، Shimano Y. آثار درجة حرارة التربية على وزن الجسم ودهون البطن في ذكور وإناث الجرذان // APStracts.-1991.- المجلد. 4.- ص 041 أو.

171. Zeiher A.M ، Drexler H. ، Wollschlager H. ، Just H. يرتبط الخلل الوظيفي البطاني في الأوعية الدموية الدقيقة التاجية بتنظيم تدفق الدم التاجي في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين المبكر // الدورة الدموية. - 1991.- المجلد. 84.- ص 19841992.

يرجى ملاحظة أن النصوص العلمية المعروضة أعلاه تم نشرها للمراجعة والحصول عليها من خلال التعرف على نص الأطروحة الأصلية (OCR). في هذا الصدد ، قد تحتوي على أخطاء تتعلق بنقص خوارزميات التعرف.
لا توجد مثل هذه الأخطاء في ملفات PDF للأطروحات والملخصات التي نقدمها.

من أجل فهم آليات التصلب ، بما في ذلك آليات تكيف الأطفال مع درجة حرارة البيئة المنخفضة ، من الضروري تحليل القضايا المتعلقة بالتنظيم الحراري في فترة ما بعد الولادة المبكرة.
في فترة ما قبل الولادة ، يتطور الجسم في ظل ظروف درجة حرارة ثابتة تساوي درجة حرارة جسم الأم. يعد ثبات درجة الحرارة المحيطة في فترة ما قبل الولادة عاملاً مهمًا ولا غنى عنه في التطور المبكر ، حيث أن الجنين غير قادر بعد على الحفاظ على درجة حرارة جسمه. لا يمكن للأطفال المولودين قبل الأوان ، وكذلك الثدييات المولودة غير الناضجة ، في ظروف درجة حرارة محيطة طبيعية تساوي 21-22 درجة مئوية ، الحفاظ على حرارة متجانسة وبالتالي خفض درجة حرارة أجسامهم. أظهرت الدراسات أن الانخفاض الفردي أو المتعدد في درجة حرارة الحيوان الحامل ليس غير مبال بالنمو داخل الرحم ويؤدي إلى تأخير كبير في نمو وتطور الجنين.
بعد الولادة مباشرة ، تنخفض درجة الحرارة المحيطة للطفل بمقدار 10-15 درجة مئوية.
ما الأنماط الفسيولوجية الكامنة وراء تنظيم الوظائف في ظل هذه الظروف؟ يتم تسهيل فهم انتظامات الكائن الحي بأكمله بشكل كبير من خلال تطوير نهج منهجي في علم الأحياء والطب. غالبًا ما يتم تعريف الأنظمة على أنها "مجموعة من العناصر الفردية" ، "تنظيمها". يرتبط اكتشاف الأنماط الجهازية في نشاط الأنظمة الحية باسم الأكاديمي P.K. Anokhin. لفت P. K. Anokhin الانتباه إلى حقيقة أن أنظمة الكائنات الحية لا تنظم فقط العناصر الفردية المتضمنة فيها ، ولكنها تجمعها أيضًا لأداء الوظائف الحيوية الفردية. تسمى هذه الأنظمة الأنظمة الوظيفية.
يعتبر عامل تشكيل النظام لأي نظام وظيفي مهما كانت درجة تعقيده (وفقًا لـ P. K. Anokhin) نتائج تكيفية مفيدة للنظام والكائن الحي ككل. وتشمل هذه: 1) مؤشرات البيئة الداخلية (العناصر الغذائية والأكسجين ودرجة الحرارة وتفاعلات الدم والتناضحي وضغط الدم) ، والتي تحدد إلى حد كبير مستوى صحة البالغين والأطفال ؛ 2) نتائج الأنشطة السلوكية والاجتماعية التي ترضي الحاجات البيولوجية الأساسية للجسم (طعام ، شراب ، دفاعية ، إلخ) والاجتماعية.
دعونا نفكر في الآليات الرئيسية المنفصلة لتشكيل نظام وظيفي يحدد المستوى الأمثل لدرجة حرارة الجسم لعملية التمثيل الغذائي. فهو يجمع بين نظامين فرعيين: نظام فرعي للتنظيم الذاتي الداخلي ونظام فرعي للتنظيم السلوكي لدرجة حرارة الجسم [Makarov V.A. ، 1983]. تحدد الآليات الذاتية للتنظيم الذاتي بسبب عمليات إنتاج الحرارة وتنظيم الحرارة الحفاظ على درجة حرارة الجسم اللازمة لعملية التمثيل الغذائي. ومع ذلك ، في ظل ظروف معينة ، تصبح هذه الآليات غير كافية. بعد ذلك ، على أساس التغييرات الأولية داخل الكائن الحي ، يولد الدافع لتغيير موضع الكائن الحي في البيئة الخارجية وينشأ السلوك الذي يهدف إلى استعادة درجة الحرارة المثلى للكائن الحي.
يظهر الشكل البنيوي الأساسي لنظام وظيفي يحافظ على درجة حرارة الجسم عند المستوى الأمثل لعملية التمثيل الغذائي. 2. نتيجة تكيفية مفيدة لهذا النظام الوظيفي هي درجة حرارة الدم ، التي تضمن ، من ناحية ، المسار الطبيعي لعمليات التمثيل الغذائي في الجسم ، ومن ناحية أخرى ، يتم تحديدها بنفسها من خلال كثافة عمليات التمثيل الغذائي .
بالنسبة للسير الطبيعي لعمليات التمثيل الغذائي ، تُجبر الحيوانات المتجانسة الحرارة ، بما في ذلك البشر ، على الحفاظ على درجة حرارة الجسم عند مستوى ثابت نسبيًا. يتيح لك قياس درجة الحرارة أثناء النهار تحديد تقلباتها اليومية بأعلى مستوى عند 12-16 ساعة وأدنى مستوى - في 2-4 ساعات.تتزامن هذه التقلبات مع التحولات الوظيفية في عمليات الدورة الدموية ، التنفس ، الهضم ، وما إلى ذلك ، وبالتالي تعكس التقلبات اليومية في النشاط الحيوي للجسم ، بسبب الإيقاعات البيولوجية. بفضل آليات التنظيم الذاتي ، يتم الحفاظ بالفعل على درجة الحرارة اللازمة لعملية التمثيل الغذائي في الدم. يتم إدراك درجة حرارة الدم وأقل تغيراته على الفور بواسطة المستقبلات الحرارية للأوعية أو خلايا منطقة الوطاء. في حالة ارتفاع درجة حرارة الدم ، يتم تحسين عمليات نقل الحرارة بسبب توسع الأوعية ، وزيادة فقدان الحرارة بالحمل الحراري ، والإشعاع ، وما إلى ذلك. وفي الوقت نفسه ، يتم منع عمليات إنتاج الحرارة.
مع زيادة درجة حرارة الدم ، تزداد عمليات إنتاج الحرارة بسبب نشاط العضلات والارتعاش وزيادة التمثيل الغذائي الخلوي. إلى جانب ذلك ، يتم إعاقة عمليات نقل الحرارة ، مما يؤدي إلى استعادة درجة حرارة الدم. هذا النظام الوظيفي في علاقة مستمرة مع البيئة الخارجية من خلال تأثير درجة الحرارة الخارجية على المستقبلات الحرارية للجلد.
في السنوات الاخيرةلقد ثبت أنه في سن مبكرة يتم بالفعل تنفيذ وظيفة إنتاج الحرارة ، والتي يتم توفيرها بشكل أساسي من خلال نشاط الدهون البنية. يحتوي الجنين في فترة ما قبل الولادة بالفعل على نسيج دهني بني ، يقع بشكل رئيسي في منطقة بين القطبين [Novikova E. Ch.، Kornienko I. A. et al.، 1972؛ كورنينكو آي ، 1979]. لقد ثبت أن تعزيز وظيفة الدهون البنية يرتبط بزيادة في التنظيم الودي ، أي مع تغيير في محتوى النورإبينفرين.
إن إنتاج الحرارة بسبب النشاط الانقباضي لعضلات الهيكل العظمي في سن ما بعد الولادة المبكر ليس هو العنصر الأساسي. لا يزال الأطفال لا يعانون من الرعشة الباردة. في الوقت نفسه ، بدءًا من فترة حديثي الولادة ، لديهم بالفعل نغمة تنظيم حراري لعضلات الهيكل العظمي ، مما يؤدي إلى إنشاء وضعية محددة (وضع منحني للأطراف بالنسبة للجسم ، مما يضمن زيادة في إنتاج الحرارة ). أثناء النوم ، تختفي نغمة العضلات والهيكل العظمي ، لكن نشاط التنظيم الحراري للأنسجة الدهنية البنية يضمن توليد الحرارة أثناء النوم أيضًا.
في سن مبكرة بعد الولادة ، تشارك عضلات الهيكل العظمي في التنظيم الحراري فقط مع انخفاض كبير في درجة حرارة البيئة. في سن أكبر (172-3 سنوات) ، يبدأ نشاط التنظيم الحراري لعضلات الهيكل العظمي في الظهور مع التبريد المحلي - غمر اليدين في ماء بارد(+15 درجة مئوية) لمدة دقيقتين.
مع تقدم العمر ، هناك انخفاض في دور التنظيم الكيميائي للحرارة وزيادة في التنظيم الحراري الفيزيائي ، كما يتضح من انخفاض درجة حرارة الجلد ، وبالتالي زيادة في درجات الحرارة في الجذع والأطراف [Korenevskaya EI et al. ، 1971 ؛ ساتوف إم إس ، 1974 ؛ Gokhblit I.I. ، Kornienko IA ، 1978].
يمكن أن يؤدي انخفاض درجة الحرارة البيئية من خلال تهيج الجلد ومستقبلات الرئة إلى تحفيز مراكز تعصيب عضلات الهيكل العظمي والمساهمة في ظهور ما يسمى نغمة العضلات المنظمة للحرارة. كيف يتم عرض الآليات التكيفية للحفاظ على درجة حرارة الجسم ثابتة في الكائن البالغ والمتنامي؟
تلعب عضلات الهيكل العظمي دورًا مهمًا في التنظيم الحراري لكل من البالغين والأطفال. ومع ذلك ، في مرحلة الطفولة ، تكون قيمة عضلات الهيكل العظمي كعامل في إنتاج الحرارة أقل مما هي عليه عند البالغين ، لأن البالغين لديهم كتلة عضلية أكبر. تبلغ 40٪ بينما تقل عند الأطفال بنسبة 10٪.
يتم إعطاء دور كبير في إنتاج الحرارة للكبد والأمعاء ، وكلما زاد عمر الطفل. من المعروف أن تقلص العضلات يترافق مع إطلاق الحرارة. ومع ذلك ، يمكن أن يظهر التنظيم الحراري الكيميائي نفسه أيضًا في غياب تقلص العضلات. هذه الظاهرة تسمى "النغمة الكيميائية" ، "خالية من المخدرات" ، "توليد الحرارة غير المرتجفة".
في الوقت الحاضر ، ثبت أن النظام الوظيفي للتنظيم الحراري يشمل الأجزاء القشرية والوطائية من الدماغ [Nett ^ wow A. ، 1963]. يؤدي التصلب بشكل عام إلى تغيير نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء ، ويؤدي إلى تكوين ردود أفعال مشروطة جديدة [Miikh AA ، 1980].
كما ذكرنا سابقًا ، ترجع المراحل الأولية للتكيف مع البرودة إلى زيادة توليد الحرارة بسبب زيادة نشاط العضلات. بعد ذلك ، يتغير نشاط الخميرة إلى توليد الحرارة غير المرتعش المرتبط بحدوث الأكسدة الحرة.
وهكذا ، إذا كان التكيف مع البرد على مستوى الكائن الحي بأكمله يسبب إثارة الانقسام الودي للجهاز العصبي ، فعندئذ على مستوى الخلية ، تؤدي التغييرات التكيفية إلى زيادة الأكسدة الحرة. هذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز الماكرويرج ، وزيادة العرق
الفسفرة cial ، تعبئة تحلل السكر ، والتي تهدف في النهاية إلى زيادة نشاط الجهاز الوراثي للخلايا وزيادة عدد الميتوكوندريا [Meyerson F. 3. ، 1973].
لا يعني التكيف مع درجة حرارة البيئة المنخفضة زيادة في إنتاج الحرارة فقط ، مما يضمن بقاء كائن حي متنام ، ولكن أيضًا الحفاظ على قدرات العمل للكائن الحي في البيئة أو زيادتها. بمعنى آخر ، يعني التكيف مع البرودة مستوى عالٍ من فك اقتران الأكسدة والفسفرة - زيادة في قوة نظام الفصل.
لقد ثبت أن التكيف مع البرد في سن مبكرة بعد الولادة يمكن أن يؤدي إلى زيادة القدرة على العمل لنظام القلب والأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، يزداد محتوى الميوغلوبين في كل من القلب والعضلات الهيكلية [Praznikov V.P. ، 1972].
أثناء تكيف جسم بالغ مع البرد ، تحدث زيادة في تركيز الكاتيكولامينات ، وعلى وجه الخصوص ، النوربينفرين في بلازما الدم والبول. تزداد حساسية الجسم للأدرينالين والنورادرينالين أثناء التكيف مع البرد بشكل ملحوظ وتصبح أكبر من الحيوانات التي لا تتكيف مع البرد [Meyerson F. 3 ، Gomazkov OA ، 1970]. حدثت حساسية أكبر تجاه البرد في الحيوانات الصغيرة. مع الإزالة الدوائية للكاتيكولامينات من أنسجة ودم الحيوانات الصغيرة ، يحدث انخفاض حاد في المقاومة التكيفية للبرد.
يمكن اعتبار تكيف جسم الطفل مع درجة حرارة البيئة المنخفضة من أجل زيادة الاستقرار ومقاومة انخفاض حرارة الجسم وحدوث الأمراض في مثال التعرض المؤقت للبرد ، وكذلك في "نموذج" تكيف الأطفال مع الظروف من الشمال. يشير هذا إلى البحث عن الظروف المثلى للطرق المختلفة للتصلب في ظروف المنطقة الوسطى والشمال. من ناحية أخرى ، فإن تكيف الأطفال مع الشمال الأوروبي والآسيوي يكشف عن عوامل الخطر التي قد تحدث مع التكيف المفرط ، مع تصلب الطفل المفرط مع البرد في الممر الأوسط أو حتى في الجنوب. يؤدي التكيف المفرط ، كقاعدة عامة ، إلى مقاومة "جوفاء" للكائن الحي لعدد من التأثيرات البيئية وظهور الأمراض.
محتوى
أنا. مقدمة

ثانيًا. الجزء الرئيسي

1. الفطر والبسيوم. مجموع كفاءة درجة الحرارة

2. الكائنات الحية الحرارية

2.1 الاستقرار السلبي

2.2 معدل الأيض

2.3 التكيف مع درجة الحرارة

3. الكائنات الحية الحرارة

3.1 درجة حرارة الجسم

3.2 آلية التنظيم الحراري

فهرس
I. مقدمة
الكائنات الحية هي ناقلات حقيقية للحياة ، ووحدات منفصلة للتمثيل الغذائي. في عملية التمثيل الغذائي ، يستهلك الجسم المواد الضرورية من البيئة ويطلق المنتجات الأيضية فيه ، والتي يمكن أن تستخدمها الكائنات الحية الأخرى ؛ عند الموت ، يصبح الجسم أيضًا مصدرًا للتغذية لأنواع معينة من الكائنات الحية. وبالتالي ، فإن نشاط الكائنات الحية الفردية هو الأساس لمظهر الحياة على جميع مستويات تنظيمها.

دراسة عمليات التمثيل الغذائي الأساسية في كائن حي هو موضوع علم وظائف الأعضاء. ومع ذلك ، فإن هذه العمليات تحدث في بيئة معقدة وديناميكية للموئل الطبيعي ، وتخضع للتأثير المستمر لمجموعة من عواملها. من المستحيل الحفاظ على التمثيل الغذائي المستقر في الظروف البيئية المتقلبة دون تعديلات خاصة. دراسة هذه التعديلات هي مهمة علم البيئة.

يمكن أن تستند التكيفات مع العوامل البيئية إلى السمات الهيكلية للكائن الحي - التكيفات المورفولوجية - أو على أشكال محددة من الاستجابة الوظيفية للتأثيرات الخارجية - التكيفات الفسيولوجية. في الحيوانات العليا ، يلعب النشاط العصبي العالي دورًا مهمًا في التكيف ، والذي يتم على أساسه تشكيل أشكال تكيفية للسلوك - التكيفات البيئية.

في مجال دراسة التكيفات على مستوى الكائن الحي ، يكون عالم البيئة في أقرب تفاعل مع علم وظائف الأعضاء ويطبق العديد من الأساليب الفسيولوجية. ومع ذلك ، عند تطبيق الأساليب الفسيولوجية ، يستخدمها علماء البيئة لحل مشاكلهم المحددة: لا يهتم عالم البيئة في المقام الأول بالبنية الدقيقة للعملية الفسيولوجية ، ولكن في نتيجتها النهائية واعتماد العملية على تأثير العوامل الخارجية. بعبارة أخرى ، في علم البيئة ، تعمل المؤشرات الفسيولوجية كمعايير لاستجابة الجسم للظروف الخارجية ، وتعتبر العمليات الفسيولوجية في المقام الأول آلية تضمن التنفيذ المستمر للوظائف الفسيولوجية الأساسية في بيئة معقدة وديناميكية.
ثانيًا. الجزء الرئيسي
1. الأمثل والمتشائم. مجموع درجات الحرارة الفعالة
يمكن لأي كائن حي أن يعيش ضمن نطاق معين من درجات الحرارة. نطاق درجة الحرارة على الكواكب النظام الشمسيتساوي آلاف الدرجات ، والحدود. في أي حياة معروفة لنا يمكن أن توجد ضيقة جدًا - من -200 إلى + 100 درجة مئوية. تعيش معظم الأنواع في نطاق درجات حرارة أضيق.

بعض الكائنات الحية. خاصة في مرحلة الخمول ، يمكن أن توجد في درجات حرارة منخفضة للغاية ، وأنواع معينة من الكائنات الحية الدقيقة قادرة على العيش والتكاثر في المصادر الحضرية عند درجة حرارة قريبة من نقطة الغليان. عادة ما يكون نطاق تقلبات درجات الحرارة في الماء أصغر منه على الأرض. نطاق التسامح يتغير أيضًا وفقًا لذلك. غالبًا ما ترتبط درجة الحرارة بالتقسيم إلى مناطق وطبقات في كل من الموائل المائية والأرضية. درجة تغير درجة الحرارة وتقلباتها مهمة أيضًا ، أي إذا كانت درجة الحرارة تتراوح من 10 إلى 20 درجة مئوية وكان متوسط ​​القيمة 15 درجة مئوية ، فإن هذا لا يعني أن درجة الحرارة المتقلبة لها نفس تأثير درجة الحرارة الثابتة. تزدهر العديد من الكائنات الحية بشكل أفضل في ظروف درجات الحرارة المتغيرة.

الظروف المثلى هي تلك التي تسير فيها جميع العمليات الفسيولوجية في الكائن الحي أو النظم البيئية بأقصى قدر من الكفاءة. بالنسبة لمعظم الأنواع ، تكون درجة الحرارة المثلى في حدود 20-25 درجة مئوية ، وتتحول قليلاً في اتجاه أو آخر: في المناطق المدارية الجافة تكون أعلى - 25-28 درجة مئوية ، وفي المناطق المعتدلة والباردة تكون أقل - 10-20 درجة ج. في سياق التطور ، ليس فقط للتكيف مع التغيرات الدورية في درجات الحرارة ، ولكن أيضًا مع المناطق ذات الإمداد الحراري المختلف ، طورت النباتات والحيوانات احتياجات مختلفة للحرارة في فترات مختلفة من الحياة. كل نوع له نطاق درجة الحرارة الأمثل الخاص به ، وللعمليات المختلفة (النمو ، الإزهار ، الإثمار ، إلخ) هناك أيضًا القيم المثلى "الخاصة بهم".

من المعروف أن العمليات الفسيولوجية في الأنسجة النباتية تبدأ عند درجة حرارة +5 درجة مئوية ويتم تنشيطها عند +10 درجة مئوية وما فوق. في الغابات الساحلية ، يرتبط تطور أنواع الربيع بشكل خاص بمتوسط ​​درجات الحرارة اليومية من -5 درجة مئوية إلى +5 درجة مئوية. يوم أو يومين قبل أن تمر درجة الحرارة عبر -5 درجة مئوية ، تحت أرضية الغابة ، يبدأ تطور النجم الربيعي ويبدأ Amur adonis ، وأثناء الانتقال من خلال 0 درجة مئوية ، يظهر الأفراد المزهرون الأول. وبالفعل عند متوسط ​​درجة حرارة يومية + 5 درجة مئوية ، يزدهر كلا النوعين. نظرًا لنقص الحرارة ، لا يشكل الأدونيس ولا الأعشاب الربيعية غطاءًا مستمرًا ، فإنها تنمو منفردة ، في كثير من الأحيان - عدة أفراد معًا. بعد ذلك بقليل - مع اختلاف من 1-3 أيام ، تبدأ شقائق النعمان في النمو والازدهار.

درجات الحرارة "الكاذبة" بين القاتلة والمثالية متشائمة. في منطقة التشاؤم ، كل عمليات الحياة ضعيفة جدًا وبطيئة جدًا.

تسمى درجات الحرارة التي تحدث فيها العمليات الفسيولوجية النشطة بأنها فعالة ، ولا تتجاوز قيمها درجات الحرارة المميتة. مجموع درجات الحرارة الفعالة (ET) ، أو مجموع الحرارة ، هو قيمة ثابتة لكل نوع. يتم حسابه بالصيغة:
ET = (t - t1) × n ،
حيث t هي درجة الحرارة المحيطة (الفعلية) ، t1 هي درجة حرارة الحد الأدنى للتطور ، غالبًا 10 درجات مئوية ، n هي مدة التطور بالأيام (ساعات).

تم الكشف عن أن كل مرحلة من مراحل تطور النباتات والحيوانات الخارجية تحدث عند قيمة معينة لهذا المؤشر ، بشرط أن تكون العوامل الأخرى في المستوى الأمثل. وهكذا ، يحدث ازدهار حشيشة السعال عند مجموع درجات حرارة 77 درجة مئوية ، والفراولة - عند 500 درجة مئوية. مجموع درجات الحرارة الفعالة (ET) للجميع دورة الحياةيسمح لك بتحديد النطاق الجغرافي المحتمل لأي نوع ، بالإضافة إلى إجراء تحليل بأثر رجعي لتوزيع الأنواع في الماضي. على سبيل المثال ، الحد الشمالي للنباتات الخشبية ، ولا سيما صنوبر كاجاندر ، يتطابق مع درجة حرارة يوليو + 12 درجة مئوية ومجموع ET أعلى من 10 درجة مئوية - 600 درجة. بالنسبة للمحاصيل المبكرة ، يكون مجموع ET هو 750 درجة ، وهو ما يكفي تمامًا لزراعة أصناف البطاطس المبكرة حتى في منطقة ماجادان. وبالنسبة للصنوبر الكوري ، فإن مجموع ET هو 2200 درجة ، والتنوب كامل الأوراق - حوالي 2600 درجة ، لذلك ينمو كلا النوعين في Primorye ، والتنوب (Abies holophylla) - فقط في جنوب المنطقة.
2. الكائنات الحية الدقيقة
تشمل الكائنات الحية Poikilothermic (من poikilos اليوناني - المتغيرة والمتغيرة) جميع أصناف العالم العضوي ، باستثناء فئتين من الفقاريات - الطيور والثدييات. يؤكد الاسم على إحدى الخصائص الأكثر وضوحًا لممثلي هذه المجموعة: عدم الاستقرار ، ودرجة حرارة أجسامهم ، والتي تختلف اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على التغيرات في درجة الحرارة المحيطة.

درجة حرارة الجسم . السمة الأساسية للتبادل الحراري في الكائنات الحية المتغيرة الحرارة هي أنه بسبب المستوى المنخفض نسبيًا لعملية التمثيل الغذائي ، فإن مصدرها الرئيسي للطاقة هو الحرارة الخارجية. وهذا ما يفسر الاعتماد المباشر لدرجة حرارة الجسم للتأثيرات الحرارية على درجة حرارة البيئة ، وبصورة أدق ، على تدفق الحرارة من الخارج ، لأن درجات الحرارة الأرضية تستخدم أيضًا التسخين الإشعاعي.

ومع ذلك ، نادرًا ما يتم ملاحظة التطابق الكامل بين درجات حرارة الجسم والبيئة ، وهو مميز بشكل أساسي للكائنات الحية ذات الأحجام الصغيرة جدًا. في معظم الحالات ، هناك بعض التناقض بين هذه المؤشرات. في نطاق درجات الحرارة البيئية المنخفضة والمتوسطة ، تكون درجة حرارة الجسم للكائنات التي ليست في حالة سبات أعلى ، وفي الظروف شديدة الحرارة تكون أقل. السبب وراء زيادة درجة حرارة الجسم فوق البيئة هو أنه حتى عند مستوى منخفض من التمثيل الغذائي ، يتم إنتاج حرارة داخلية - تسبب زيادة في درجة حرارة الجسم. يتجلى هذا ، على وجه الخصوص ، في زيادة كبيرة في درجة الحرارة في الحيوانات المتحركة بنشاط. على سبيل المثال ، في الحشرات أثناء الراحة ، يتم التعبير عن زيادة درجة حرارة الجسم فوق البيئة بعشر درجة ، بينما في الفراشات الطائرة والنحل الطنان والأنواع الأخرى ، يتم الحفاظ على درجة الحرارة عند 36-40 درجة مئوية حتى في درجات حرارة الهواء أقل من 10 درجة مئوية.

تعتبر درجة الحرارة الأقل من البيئة أثناء الحرارة سمة من سمات الكائنات الأرضية ويتم تفسيرها بشكل أساسي بفقدان الحرارة مع التبخر ، والذي يزيد بشكل كبير في درجات الحرارة المرتفعة والرطوبة المنخفضة.

معدل التغيير في درجة حرارة الجسم من درجة حرارة الجسم يرتبط عكسيا بحجمها. يتم تحديد ذلك بشكل أساسي من خلال نسبة الكتلة والسطح: في الأشكال الأكبر ، يتناقص السطح النسبي للجسم ، مما يؤدي إلى انخفاض معدل فقدان الحرارة. هذا ذو أهمية بيئية كبيرة ، حيث يحدد للأنواع المختلفة إمكانية توطين مناطق جغرافية أو بيئات حيوية مع أنظمة درجات حرارة معينة. لقد ثبت ، على سبيل المثال ، أنه في السلاحف الجلدية ذات الظهر الكبيرة التي يتم اصطيادها في المياه الباردة ، كانت درجة الحرارة في أعماق الجسم أعلى بـ 18 درجة مئوية من درجة حرارة الماء ؛ حجمها الكبير هو الذي يسمح لهذه السلاحف بالاختراق في البرودة. مناطق المحيط ، وهي ليست من سمات الأنواع الأصغر.
2.1 الاستقرار السلبي
تغطي الانتظامات المدروسة نطاق التغيرات في درجات الحرارة التي يتم خلالها الحفاظ على النشاط الحيوي النشط. خارج هذا النطاق ، الذي يختلف اختلافًا كبيرًا في الأنواع المختلفة وحتى التجمعات الجغرافية من نفس النوع ، تتوقف الأشكال النشطة من نشاط الكائنات الحية المتغيرة الحرارة ، وتنتقل إلى حالة من الذهول ، تتميز بانخفاض حاد في مستوى عمليات التمثيل الغذائي ، أعلى لخسارة كاملة لمظاهر الحياة المرئية. في مثل هذه الحالة السلبية ، يمكن للكائنات المسببة للحرارة أن تتحمل زيادة قوية إلى حد ما وانخفاض أكثر وضوحًا في درجة الحرارة دون عواقب مرضية. يكمن أساس هذا التحمل في درجة الحرارة في الدرجة العالية من مقاومة الأنسجة المتأصلة في جميع الأنواع المسببة للحرارة وغالبًا ما يتم الحفاظ عليها عن طريق الجفاف الشديد (البذور ، والجراثيم ، وبعض الحيوانات الصغيرة).

يجب اعتبار الانتقال إلى حالة الذهول بمثابة رد فعل تكيفي: لا يتعرض الكائن الحي الذي لا يعمل تقريبًا للعديد من التأثيرات الضارة ، كما أنه لا يستهلك الطاقة ، مما يسمح له بالبقاء على قيد الحياة في ظل ظروف درجات الحرارة المعاكسة لفترة طويلة. علاوة على ذلك ، فإن عملية الانتقال إلى حالة ذهول يمكن أن تكون شكلاً من أشكال إعادة الهيكلة النشطة لنوع التفاعل مع درجة الحرارة. "تصلب" النباتات المقاومة للصقيع هو عملية موسمية نشطة ، تستمر على مراحل وترتبط بتغيرات فسيولوجية وكيميائية حيوية معقدة في الجسم. في الحيوانات ، غالبًا ما يتم التعبير عن الوقوع في ذهول في ظل الظروف الطبيعية بشكل موسمي ويسبقه مجموعة معقدة من التغيرات الفسيولوجية في الجسم. هناك أدلة على أن عملية الانتقال إلى السبات قد تنظمها بعض العوامل الهرمونية ؛ المواد الموضوعية حول هذا الموضوع ليست كافية بعد لاستنتاجات عامة.

عندما تتجاوز درجة حرارة البيئة حدود التسامح ، يحدث موت الكائن الحي من الأسباب التي تم النظر فيها في بداية هذا الفصل.
2.2 معدل الأيض
يستلزم تقلب درجة الحرارة تغييرات مقابلة في معدل تفاعلات التبادل. نظرًا لأن ديناميكيات درجة حرارة الجسم للكائنات الحية المتغيرة الحرارة يتم تحديدها من خلال التغيرات في درجة حرارة البيئة ، فقد تبين أيضًا أن شدة التمثيل الغذائي تعتمد بشكل مباشر على درجة الحرارة الخارجية. معدل استهلاك الأكسجين ، على وجه الخصوص ، مع التغيرات السريعة في درجة الحرارة يتبع هذه التغييرات ، حيث يزداد عندما يرتفع وينخفض ​​عندما ينقص. الأمر نفسه ينطبق على الوظائف الفسيولوجية الأخرى: معدل ضربات القلب ، كثافة الهضم ، إلخ. في النباتات ، اعتمادًا على درجة الحرارة ، يتغير معدل تناول الماء والمواد المغذية من خلال الجذور: رفع درجة الحرارة إلى حد معين يزيد من نفاذية البروتوبلازم للماء . وقد ثبت أنه عندما تنخفض درجة الحرارة من 20 إلى 0 درجة مئوية ، فإن امتصاص الجذور للماء يقل بنسبة 60-70٪ ، كما هو الحال في الحيوانات ، تؤدي زيادة درجة الحرارة إلى زيادة التنفس في النباتات.

يوضح المثال الأخير أن تأثير درجة الحرارة ليس خطيًا: عند الوصول إلى عتبة معينة ، يتم استبدال تحفيز العملية بقمعها. هذه قاعدة عامة ، بسبب الاقتراب من منطقة عتبة الحياة الطبيعية.

في الحيوانات ، يتم التعبير عن الاعتماد على درجة الحرارة بشكل واضح للغاية في التغيرات في النشاط ، والتي تعكس التفاعل الكلي للكائن الحي ، وفي الأشكال الحرارية يعتمد بشكل كبير على ظروف درجة الحرارة. من المعروف أن الحشرات والسحالي والعديد من الحيوانات الأخرى تكون أكثر قدرة على الحركة خلال الوقت الدافئ من اليوم وفي الأيام الدافئة ، بينما في الطقس البارد تصبح خاملة وغير نشطة. يتم تحديد بداية نشاطها النشط من خلال معدل ارتفاع درجة حرارة الجسم ، والذي يعتمد على درجة حرارة البيئة والإشعاع الشمسي المباشر. يرتبط مستوى تنقل الحيوانات النشطة ، من حيث المبدأ ، أيضًا بدرجة الحرارة المحيطة ، على الرغم من أنه في أكثر الأشكال نشاطًا يمكن "إخفاء" هذه العلاقة عن طريق إنتاج الحرارة الذاتية المرتبط بعمل العضلات.

2.3 التكيف مع درجة الحرارة

الكائنات الحية شديدة الحرارة شائعة في جميع البيئات ، وتحتل موائل ذات ظروف درجات حرارة مختلفة ، حتى أكثرها تطرفًا: فهي تعيش عمليًا في نطاق درجات الحرارة بأكمله المسجل في المحيط الحيوي. مع الاحتفاظ في جميع الحالات بالمبادئ العامة لتفاعلات درجة الحرارة (التي تمت مناقشتها أعلاه) ، تظهر الأنواع المختلفة وحتى المجموعات السكانية من نفس النوع هذه التفاعلات وفقًا لخصائص المناخ ، وتكييف استجابات الجسم لمجموعة معينة من تأثيرات درجة الحرارة. يتجلى هذا ، على وجه الخصوص ، في أشكال مقاومة الحرارة والبرودة: الأنواع التي تعيش في المناخات الباردة أكثر مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة وأقل مقاومة لدرجات الحرارة المرتفعة ؛ سكان المناطق الحارة يظهرون ردود فعل عكسية.

من المعروف أن نباتات الغابات الاستوائية تتضرر وتموت عند درجات حرارة + 5 ... + 8 0 درجة مئوية ، في حين أن سكان التايغا السيبيري يتحملون التجمد التام في حالة ذهول.

أظهرت أنواع مختلفة من أسماك الكارب ذات الأسنان ارتباطًا واضحًا بين الحد الأعلى المميتة ودرجة حرارة الماء في الخزانات المميزة للأنواع.

على العكس من ذلك ، تظهر أسماك القطب الشمالي والقطب الجنوبي مقاومة عالية لدرجات الحرارة المنخفضة وهي حساسة للغاية لزيادةها. وهكذا ، تموت أسماك أنتاركتيكا عندما ترتفع درجة الحرارة إلى 6 درجات مئوية. تم الحصول على بيانات مماثلة للعديد من أنواع الحيوانات شديدة الحرارة. على سبيل المثال ، أظهرت الملاحظات في جزيرة هوكايدو (اليابان) وجود علاقة واضحة بين مقاومة البرودة للعديد من أنواع الخنافس ويرقاتها مع بيئتها الشتوية: الأكثر ثباتًا كانت الأنواع الشتوية في القمامة ، وأشكال الشتاء في أعماق التربة تميزت بمقاومة منخفضة للتجمد ودرجة حرارة عالية نسبيًا لانخفاض حرارة الجسم. وجد أن مقاومتهم للحرارة تعتمد بشكل مباشر على درجة حرارة الزراعة.
3. كائنات الهيمويوثيرم
لا تشمل هذه المجموعة فئتين من الفقاريات العليا - الطيور والثدييات. يتمثل الاختلاف الأساسي بين التبادل الحراري في الحيوانات ذات الحرارة المتجانسة والحيوانات ذات الحرارة المنخفضة في أن تكيفها مع ظروف درجة حرارة البيئة المتغيرة تعتمد على عمل مجموعة من الآليات التنظيمية النشطة للحفاظ على التوازن الحراري للبيئة الداخلية للجسم. بفضل هذا ، تستمر العمليات البيوكيميائية والفسيولوجية دائمًا في ظل ظروف درجة الحرارة المثلى.

يعتمد النوع الحراري للتبادل الحراري على معدل الأيض المرتفع المميز للطيور والثدييات. إن شدة التمثيل الغذائي في هذه الحيوانات أعلى بمقدار مرة أو مرتين من جميع الكائنات الحية الأخرى عند درجة الحرارة البيئية المثلى. لذلك ، في الثدييات الصغيرة ، يكون استهلاك الأكسجين عند درجة حرارة محيطة 15-0 "C حوالي 4 - آلاف سم 3 كجم -1 ساعة -1 ، وفي اللافقاريات عند نفس درجة الحرارة - 10-0 سم 3 كجم -1 ساعة - 1 مع نفس وزن الجسم (2.5 كجم) ، فإن التمثيل الغذائي اليومي للأفعى الجرسية هو 32.3 جول / كجم (382 جول / م 2) ، للمارموت - 120.5 جول / كجم (1755 جول / م 2) ، للأرنب - 188.2 جول / كجم (2600 جول / م 2).

يؤدي المستوى العالي من التمثيل الغذائي إلى حقيقة أن توازن الحرارة في الحيوانات المتجانسة الحرارة يعتمد على استخدام إنتاج الحرارة الخاصة بها ، وقيمة التسخين الخارجي صغيرة نسبيًا. لذلك ، تصنف الطيور والثدييات على أنها "كائنات ماصة للحرارة". تعتبر خاصية امتصاص الحرارة خاصية مهمة ، حيث يتم تقليل اعتماد النشاط الحيوي للكائن الحي على درجة الحرارة المحيطة بشكل كبير.
3.1 درجة حرارة الجسم
لا يتم توفير الحرارة للحيوانات المنزلية الحرارية فقط بسبب إنتاجها للحرارة الخاصة بها ، ولكنها أيضًا قادرة على تنظيم إنتاجها واستهلاكها بشكل فعال. نتيجة لذلك ، فهي تتميز بدرجة حرارة عالية ومستقرة إلى حد ما. في الطيور ، تبلغ درجة حرارة الجسم الطبيعية العميقة حوالي 41 درجة مئوية ، مع تقلبات في الأنواع المختلفة من 38 إلى 43.5 درجة مئوية (بيانات عن 400 نوع). في ظل ظروف الراحة الكاملة (التمثيل الغذائي الأساسي) ، يتم تخفيف هذه الاختلافات إلى حد ما ، حيث تتراوح من 39.5 إلى 43.0 بوصة مئوية. لا تتجاوز 2 - ~ 4 "درجة مئوية ، علاوة على ذلك ، فإن هذه التقلبات لا تتعلق بدرجة حرارة الهواء ، ولكنها تعكس إيقاع التمثيل الغذائي. حتى في أنواع القطب الشمالي والقطب الجنوبي ، في درجات حرارة محيطة تصل إلى 20-50 درجة مئوية للصقيع ، تتقلب درجة حرارة الجسم في نفس 2-4 درجات مئوية.

يصاحب ارتفاع درجة حرارة البيئة في بعض الأحيان زيادة في درجة حرارة الجسم. إذا استبعدنا الظروف المرضية ، فقد اتضح أنه في الظروف المعيشية في المناخ الحار ، يمكن أن تكون درجة معينة من ارتفاع الحرارة قابلة للتكيف: هذا يقلل من الاختلاف في درجة حرارة الجسم والبيئة ويقلل من تكلفة الماء للتنظيم الحراري التبخيري. لوحظت ظاهرة مماثلة في بعض الثدييات: في الجمل ، على سبيل المثال ، مع نقص الماء ، يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم من 34 إلى 40 درجة مئوية. في جميع هذه الحالات ، لوحظت مقاومة الأنسجة المتزايدة لارتفاع الحرارة.

في الثدييات ، تكون درجة حرارة الجسم أقل إلى حد ما من درجة حرارة الطيور ، وفي العديد من الأنواع تخضع لتقلبات أكبر. تختلف الأصناف المختلفة أيضًا في هذا المؤشر. في أحاديات المسامير ، تكون درجة حرارة المستقيم 30-3 درجة مئوية (عند درجة حرارة محيطة تبلغ 20 درجة مئوية) ، وتكون أعلى قليلاً في الجرابيات - حوالي 34 درجة مئوية في نفس درجة الحرارة الخارجية. في ممثلي هاتين المجموعتين ، وكذلك في حالة عدم الأسنان ، تكون التقلبات في درجة حرارة الجسم ملحوظة تمامًا فيما يتعلق بدرجة الحرارة الخارجية: عندما تنخفض درجة حرارة الهواء من 20-5 إلى 14-15 درجة مئوية ، تم تسجيل انخفاض في درجة حرارة الجسم بأكثر من درجتين ، وفي بعض الحالات حتى بمقدار 5 درجات مئوية ، في القوارض ، يتأرجح متوسط ​​درجة حرارة الجسم في الحالة النشطة في حدود 35 - 9.5 درجة مئوية ، وفي معظم الحالات تصل إلى 36 - 37 درجة مئوية. المجموعات التي تم النظر فيها سابقًا ، ولكن لديهم أيضًا تقلبات في حدود 3 - "C عند تغيير درجة الحرارة الخارجية من 0 إلى 35" مئوية.

في ذوات الحوافر والحيوانات آكلة اللحوم ، يتم الحفاظ على درجة حرارة الجسم بثبات شديد عند المستوى المميز للأنواع ؛ عادة ما تتناسب الاختلافات بين الأنواع في النطاق من 35.2 إلى 39 "C. بالنسبة للعديد من الثدييات ، يكون انخفاض درجة الحرارة أثناء النوم سمة مميزة ؛ يختلف حجم هذا الانخفاض في الأنواع المختلفة من أعشار الدرجة إلى 4 -" C.

كل ما سبق يشير إلى ما يسمى بدرجة حرارة الجسم العميقة ، والتي تميز الحالة الحرارية "لب" الجسم المتحكم فيه حرارياً. في جميع الحيوانات المتجانسة الحرارة ، تشكل الطبقات الخارجية من الجسم (الأجزاء المدمجة ، وجزء من العضلات ، وما إلى ذلك) "قوقعة" أكثر أو أقل وضوحًا ، وتتفاوت درجة حرارتها على نطاق واسع. وبالتالي ، فإن درجة الحرارة المستقرة تميز فقط منطقة توطين الأعضاء والعمليات الداخلية الهامة. تتحمل الأقمشة السطحية تقلبات درجات الحرارة الأكثر وضوحًا. يمكن أن يكون هذا مفيدًا للجسم ، لأنه في مثل هذه الحالة يتناقص التدرج الحراري عند حدود الجسم والبيئة ، مما يجعل من الممكن الحفاظ على التوازن الحراري لـ "قلب" الجسم مع استهلاك أقل للطاقة.
3.2 آليات التنظيم الحراري
الآليات الفسيولوجية التي توفر التوازن الحراري للجسم (جوهره) تنقسم إلى مجموعتين وظيفيتين: آليات التنظيم الحراري الكيميائي والفيزيائي. التنظيم الكيميائي للحرارة هو تنظيم إنتاج حرارة الجسم. يتم إنتاج الحرارة باستمرار في الجسم في عملية تفاعلات الأكسدة والاختزال لعملية التمثيل الغذائي. في الوقت نفسه ، يتم إعطاء جزء منه للبيئة الخارجية ، وكلما زاد الفرق بين درجة حرارة الجسم والبيئة. لذلك ، فإن الحفاظ على درجة حرارة ثابتة للجسم مع انخفاض في درجة حرارة البيئة يتطلب زيادة مقابلة في عمليات التمثيل الغذائي وتوليد الحرارة المصاحب ، مما يعوض فقدان الحرارة ويؤدي إلى الحفاظ على التوازن الحراري العام للجسم والحفاظ على درجة حرارة داخلية ثابتة . تسمى عملية التحسين الانعكاسي لإنتاج الحرارة استجابة لانخفاض درجة الحرارة المحيطة بالتنظيم الحراري الكيميائي. يصاحب إطلاق الطاقة على شكل حرارة الحمل الوظيفي لجميع الأعضاء والأنسجة وهو سمة لجميع الكائنات الحية. خصوصية الحيوانات متجانسة الحرارة هي أن التغيير في إنتاج الحرارة كرد فعل لتغير درجة الحرارة هو تفاعل خاص للكائن الحي فيها ، والذي لا يؤثر على مستوى أداء الأنظمة الفسيولوجية الرئيسية.

يتركز توليد الحرارة المحدد للتنظيم الحراري بشكل أساسي في عضلات الهيكل العظمي ويرتبط بأشكال خاصة من أداء العضلات التي لا تؤثر على نشاطها الحركي المباشر. يمكن أن تحدث زيادة في توليد الحرارة أثناء التبريد أيضًا في عضلة الراحة ، وكذلك عندما يتم إيقاف وظيفة الانقباض بشكل مصطنع عن طريق عمل سموم معينة.

واحدة من أكثر الآليات شيوعًا لتوليد حرارة معينة للتنظيم الحراري في العضلات هي ما يسمى نغمة التنظيم الحراري. يتم التعبير عنها من خلال المقاولات الدقيقة للألياف ، والتي يتم تسجيلها كزيادة في النشاط الكهربائي لعضلة غير متحركة خارجيًا أثناء تبريدها. تزيد نغمة التنظيم الحراري من استهلاك الأكسجين للعضلة ، أحيانًا بأكثر من 150٪. مع تبريد أقوى ، إلى جانب الزيادة الحادة في نغمة التنظيم الحراري ، يتم تضمين تقلصات العضلات المرئية في شكل ارتعاش بارد. في الوقت نفسه ، يزداد تبادل الغازات إلى 300-400٪. بشكل مميز ، من حيث حصة المشاركة في توليد الحرارة المنظم للحرارة ، فإن العضلات غير متكافئة. في الثدييات ، يكون دور عضلات المضغ والعضلات التي تدعم وضعية الحيوان ، أي أنها تعمل بشكل أساسي كمنشط ، هو الأعظم. في الطيور ، لوحظت ظاهرة مماثلة.

مع التعرض المطول للبرد ، يمكن استبدال نوع التقلص من التوليد الحراري (أو استكماله) بدرجة أو بأخرى عن طريق تحويل تنفس الأنسجة في العضلات إلى المسار الحر (غير الفسفوري) ، حيث تكون مرحلة التكوين و الانهيار اللاحق للاعبي التنس المحترفين يسقط. لا ترتبط هذه الآلية بالنشاط الانقباضي للعضلات. تكون الكتلة الكلية للحرارة المنبعثة أثناء التنفس الحر عمليا هي نفسها أثناء توليد حرارة الخميرة ، ولكن يتم استهلاك معظم الطاقة الحرارية على الفور ، ولا يمكن منع العمليات المؤكسدة بسبب نقص ADP أو الفوسفات غير العضوي.

يجعل الظرف الأخير من الممكن الحفاظ بحرية على مستوى عالٍ من توليد الحرارة لفترة طويلة.

في الثدييات ، هناك شكل آخر من أشكال التوليد الحراري غير الخميرة المرتبط بأكسدة نسيج دهني بني خاص يترسب تحت الجلد في الفراغ بين القطبين والرقبة والعمود الفقري الصدري. تحتوي الدهون البنية على عدد كبير من الميتوكوندريا ومليئة بالعديد من الأوعية الدموية. تحت تأثير البرد ، يزداد تدفق الدم إلى الدهون البنية ، ويزداد تنفسها ويزداد إطلاق الحرارة. من المهم في هذه الحالة أن يتم تسخين الأعضاء المجاورة مباشرة: القلب ، والأوعية الكبيرة ، والعقد الليمفاوية ، وكذلك الجهاز العصبي المركزي. تستخدم الدهون البنية بشكل أساسي كمصدر لتوليد الحرارة في حالات الطوارئ ، على وجه الخصوص ، عند تدفئة جسم الحيوانات الخارجة من السبات. دور الدهن البني في الطيور غير واضح. لفترة طويلة كان يعتقد أنهم لم يكن لديهم على الإطلاق ؛ كانت هناك تقارير مؤخرًا عن اكتشاف هذا النوع من الأنسجة الدهنية في الطيور ، ولكن لم يتم إجراء تحديد دقيق لها أو تقييم وظيفي لها.

التغيرات في شدة التمثيل الغذائي الناتجة عن تأثير درجة الحرارة البيئية على جسم الحيوانات المتجانسة الحرارة طبيعية. في نطاق معين من درجات الحرارة الخارجية ، يتم تعويض إنتاج الحرارة ، المقابل لتبادل الكائن الحي الساكن ، تمامًا عن طريق نقل الحرارة "الطبيعي" (بدون تكثيف نشط). التبادل الحراري للجسم مع البيئة متوازن. نطاق درجة الحرارة هذا يسمى المنطقة المحايدة حراريًا. مستوى التبادل في هذه المنطقة ضئيل. غالبًا ما يتحدثون عن نقطة حرجة ، مما يعني ضمناً قيمة درجة حرارة معينة يتحقق فيها التوازن الحراري مع البيئة. من الناحية النظرية ، هذا صحيح ، ولكن من المستحيل عمليا إنشاء مثل هذه النقطة تجريبيا بسبب التقلبات غير المنتظمة المستمرة في التمثيل الغذائي وعدم استقرار خصائص العزل الحراري للأغلفة.

يؤدي انخفاض درجة حرارة البيئة خارج المنطقة المحايدة حراريًا إلى زيادة انعكاسية في مستوى التمثيل الغذائي وإنتاج الحرارة حتى يتم موازنة توازن حرارة الجسم في ظل ظروف جديدة. وبسبب هذا ، تظل درجة حرارة الجسم دون تغيير.

تؤدي زيادة درجة حرارة البيئة خارج المنطقة المعادلة حراريًا أيضًا إلى زيادة مستوى التمثيل الغذائي ، والذي ينتج عن تنشيط آليات تنشيط نقل الحرارة ، مما يتطلب تكاليف طاقة إضافية لعملهم. وبالتالي ، يتم تشكيل منطقة التنظيم الحراري الفيزيائي ، حيث تظل درجة حرارة التاكير مستقرة. عند الوصول إلى عتبة معينة ، تبين أن آليات تعزيز نقل الحرارة غير فعالة ، وتبدأ الحرارة الزائدة ، وأخيراً موت الكائن الحي.

يتم التعبير عن الاختلافات المحددة في التنظيم الحراري الكيميائي في الاختلاف في مستوى التمثيل الغذائي الرئيسي (في منطقة الحياد الحراري) ، وموضع وعرض المنطقة المحايدة حراريًا ، وشدة التنظيم الحراري الكيميائي (زيادة في التمثيل الغذائي مع انخفاض في درجة الحرارة المحيطة بنسبة 1 "C) ، وكذلك في نطاق التنظيم الحراري الفعال. تعكس جميع هذه المعلمات الخصوصية البيئية للأنواع الفردية وتتغير بشكل تكيفي اعتمادًا على الموقع الجغرافي للمنطقة ، وموسم السنة ، والارتفاع فوق مستوى سطح البحر وعدد من العوامل البيئية الأخرى.

يجمع التنظيم الحراري الفيزيائي بين مجموعة معقدة من الآليات الفيزيولوجية المورفولوجية المرتبطة بتنظيم نقل حرارة الجسم كأحد مكونات توازن الحرارة الكلي. الجهاز الرئيسي الذي يحدد مستوى عامنقل الحرارة لجسم حيوان متماثل الحرارة - هيكل أغطية عازلة للحرارة. لا تسبب الهياكل العازلة للحرارة (الريش ، الشعر) حرارة متجانسة ، كما يُعتقد أحيانًا. وهو يقوم على أساس مرتفع وأنه من خلال تقليل فقد الحرارة ، فإنه يساهم في الحفاظ على حرارة متجانسة مع تكاليف طاقة أقل. هذا مهم بشكل خاص عند العيش في ظروف درجات حرارة منخفضة باستمرار ؛ لذلك ، تكون الهياكل العازلة للحرارة وطبقات الدهون تحت الجلد أكثر وضوحًا في الحيوانات من مناطق المناخ البارد.

آلية عمل العزل الحراري لأغطية الريش والشعر هي أن مجموعات من الشعر أو الريش ، مرتبة بطريقة معينة ، مختلفة في التركيب ، تحمل طبقة من الهواء حول الجسم ، والتي تعمل كعازل للحرارة. يتم تقليل التغييرات التكيفية في وظيفة العزل الحراري للتكامل إلى إعادة هيكلة بنيتها ، بما في ذلك نسبة أنواع مختلفة من الشعر أو الريش وطولها وكثافتها. في هذه المعلمات يختلف سكان المناطق المناخية المختلفة ، كما أنهم يحددون التغيرات الموسمية في العزل الحراري. لقد ثبت ، على سبيل المثال ، أنه في الثدييات الاستوائية ، تكون خصائص العزل الحراري للغطاء أقل من حيث الحجم تقريبًا مقارنة بسكان القطب الشمالي. يتبع نفس الاتجاه التكيفي تغييرات موسمية في خصائص العزل الحراري للأغطية أثناء عملية التصويب.

تميز الميزات المدروسة الخصائص المستقرة للأغطية العازلة للحرارة ، والتي تحدد المستوى الإجمالي لفقدان الحرارة ، وفي جوهرها ، لا تمثل تفاعلات تنظيم حراري نشطة. يتم تحديد إمكانية التنظيم الملصق لنقل الحرارة من خلال تنقل الريش والشعر ، ونتيجة لذلك ، على خلفية هيكل الغطاء غير المتغير ، من الممكن حدوث تغييرات سريعة في سمك الطبقة العازلة للحرارة. فجوة الهواءوبالتالي ، معدل انتقال الحرارة. يمكن أن تتغير درجة تساقط الشعر أو الريش بسرعة تبعًا لدرجة حرارة الهواء ونشاط الحيوان نفسه. يشار إلى هذا الشكل من التنظيم الحراري الفيزيائي باسم رد الفعل الحركي. يعمل هذا الشكل من تنظيم نقل الحرارة بشكل أساسي في درجات الحرارة المحيطة المنخفضة ولا يوفر استجابة أقل سرعة وفعالية لاضطرابات توازن الحرارة من التنظيم الحراري الكيميائي ، بينما يتطلب طاقة أقل.

يتم تمثيل الاستجابات التنظيمية التي تهدف إلى الحفاظ على درجة حرارة ثابتة للجسم أثناء ارتفاع درجة الحرارة من خلال آليات مختلفة لتعزيز نقل الحرارة إلى البيئة الخارجية. من بينها ، انتقال الحرارة واسع الانتشار وذو كفاءة عالية من خلال تكثيف تبخر الرطوبة من سطح الجسم و / أو الجزء العلوي الجهاز التنفسي. عندما تتبخر الرطوبة ، يتم استهلاك الحرارة ، مما يساهم في الحفاظ على توازن الحرارة. يتم تشغيل التفاعل عندما تكون هناك علامات على ارتفاع درجة حرارة الجسم. وبالتالي ، يمكن أن تهدف التغييرات التكيفية في نقل الحرارة في الحيوانات المتجانسة الحرارة ليس فقط إلى الحفاظ على مستوى عالٍ من التمثيل الغذائي ، كما هو الحال في معظم الطيور والثدييات ، ولكن أيضًا في تحديد مستوى منخفض في ظل الظروف التي تهدد باستنفاد احتياطيات الطاقة.
فهرس
1. أساسيات علم البيئة: كتاب مدرسي VV Mavrishchev. مينيسوتا: فيش. شك ، 2003. - 416 ص.

2. http: \\ العوامل البيئية اللاأحيائية. htm

3. http: \\ العوامل البيئية اللاأحيائية والكائنات الحية. htm